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PLAP(胎盤堿性磷酸酶)

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更新時(shí)間:2017-12-25 17:11:39瀏覽次數(shù):2964

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產(chǎn)品簡介

供貨周期 現(xiàn)貨 規(guī)格 ml
PLAP(胎盤堿性磷酸酶) 免疫組化 一抗二抗 我司為大家提供各種生物原料免疫組化產(chǎn)品,歡迎大家隨時(shí)咨詢。

詳細(xì)介紹

PLAP(胎盤堿性磷酸酶)

廣州健侖生物科技有限公司

PLAP存在于正常胎盤,在卵巢生殖細(xì)胞瘤、睪丸和性腺外生殖細(xì)胞瘤中也有表達(dá),包括精原細(xì)胞瘤、性腺母細(xì)胞瘤、卵黃囊瘤和絨癌等。而在精細(xì)胞性精原細(xì)胞瘤和未成熟型畸胎瘤中PLAP不表達(dá)。此抗體主要用于睪丸生殖細(xì)胞腫瘤和卵巢無性細(xì)胞瘤的研究。

我司還提供其它進(jìn)口或國產(chǎn)試劑盒:登革熱、瘧疾、流感、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團(tuán)菌、化妝品檢測、食品安全檢測等試劑盒以及日本生研細(xì)菌分型診斷血清、德國SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產(chǎn)品。

歡迎咨詢

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PLAP(胎盤堿性磷酸酶)

【產(chǎn)品介紹】

細(xì)胞定位:細(xì)胞漿

克隆號(hào):SP15

同型:IgG

適用組織:石蠟/冰凍

陽性對照:胎盤

抗原修復(fù):熱修復(fù)(EDTA)

抗體孵育時(shí)間:30-60min

產(chǎn)品編號(hào)抗體名稱克隆型別
OB201PD-1(血管免疫母T細(xì)胞淋巴瘤標(biāo)記NAT105
OB202兔抗人PDGFRα多克隆抗體polyclonal
OB203PD-L1/CD274(細(xì)胞程序死亡配體1)SP142
OB204Pgp(P-糖蛋白)C494
OB205PGP9.5(蛋白基因產(chǎn)物9.5)Polyclonal
OB206PHH3(核心組蛋白3polyclonal
OB207PLAP(胎盤堿性磷酸酶)SP15
OB208PMS2(減數(shù)分裂后隔離加強(qiáng)子2)EP51
OB209PR(孕激素受體)Y85
OB210PR(孕激素受體)16
OB211Prolactin(催乳素)polyclonal
OB212Prostein (前列腺特異性蛋白)10E3
OB213PSA(前列腺特異性抗原)EP-PR8
OB214PSAP(前列腺酸性磷酸酶)PASE/4LJ
OB215PSMA(前列腺膜特異抗原)3E6
OB216PTEN (10號(hào)染色體缺失磷酸酶及張力蛋白同源基因)6H2.1

PLAP(胎盤堿性磷酸酶)

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【公司名稱】 廣州健侖生物科技有限公司
【市場部】     歐

【】 
【騰訊  】 
【公司地址】 廣州清華科技園創(chuàng)新基地番禺石樓鎮(zhèn)創(chuàng)啟路63號(hào)二期2幢101-103室

人體主要的免疫細(xì)胞——t細(xì)胞在心臟前面的胸腺中生成,其中有一些“壞T細(xì)胞”會(huì)將身體組織視為異物而加以攻擊,從而導(dǎo)致自體免疫疾病。胸腺髓質(zhì)上皮細(xì)胞能清除這些“壞T細(xì)胞”,但是研究人員一直沒有找到能發(fā)育成胸腺髓質(zhì)上皮細(xì)胞的干細(xì)胞,也不清楚其機(jī)制。
京都大學(xué)教授湊長博率領(lǐng)的研究小組,將實(shí)驗(yàn)鼠的胸腺切碎后培養(yǎng),發(fā)現(xiàn)了一種具有干細(xì)胞特征的不斷重復(fù)增殖的細(xì)胞。他們將這種細(xì)胞移植回實(shí)驗(yàn)鼠體內(nèi),發(fā)現(xiàn)其生成了胸腺髓質(zhì)上皮細(xì)胞,從而確認(rèn)這種細(xì)胞就是干細(xì)胞。將這種干細(xì)胞移植給因沒有胸腺而導(dǎo)致免疫系統(tǒng)無法正常發(fā)揮作用的實(shí)驗(yàn)鼠,結(jié)果,實(shí)驗(yàn)鼠的免疫功能在約一年半時(shí)間內(nèi)一直正常發(fā)揮作用。
研究小組在新一期《免疫》雜志網(wǎng)絡(luò)版上說,人類應(yīng)該也擁有發(fā)揮同樣作用的干細(xì)胞,所以保持了正常的免疫功能。如果能維持這種干細(xì)胞的功能,就能避免患上自體免疫性疾病。
目前,美國羅格斯大學(xué)副教授Ki-Bum Lee開發(fā)的一項(xiàng)技術(shù),可以克服利用干細(xì)胞完整治療潛力的一個(gè)關(guān)鍵障礙。

The body's main immune cells, the t cells, are formed in the thymus in front of the heart. Some of these "bad T cells" attack body tissues as foreign bodies, leading to autoimmune diseases. Thymic medulla epithelium clears these "bad T cells," but researchers have not found stem cells that can develop into thymus medulla epithelium, nor do they know the mechanism.
A research team led by Kyoto University professor Chang Bobo, after cutting off the thymus of experimental mice, found a constantly proliferating cell with stem cell characteristics. They transplanted the cells back into the experimental mice and found that they produced thymus medulla epithelial cells, confirming that the cells were stem cells. Transplantation of such stem cells to mice whose immune system does not function properly without a thymus results in the normal functioning of the immune function of the mice for about a year and a half.
The team said in a new issue of the immunization magazine online that humans should also have stem cells that perform the same role and thus maintain normal immune function. If you can maintain the function of this stem cell, you can avoid suffering from autoimmune diseases.
Currently, a patented technology developed by Ki-Bum Lee, an associate professor at Rutgers University, can overcome one of the key barriers to harnessing the full therapeutic potential of stem cells.

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