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IEP1307- MC1568MC1568
參考價(jià): 面議
具體成交價(jià)以合同協(xié)議為準(zhǔn)
  • IEP1307- MC1568 產(chǎn)品型號(hào)
  • 品牌
  • 生產(chǎn)商 廠商性質(zhì)
  • 上海市 所在地

訪問次數(shù):467更新時(shí)間:2023-03-15 09:42:09

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產(chǎn)品簡(jiǎn)介
MC1568是II型選擇性HDAC2抑制劑,IC50為220 nM,其選擇性比I型高176倍。以一種劑量依賴性的方式抑制MCF7細(xì)胞和MDA-MB231細(xì)胞的增殖[1]。在F9細(xì)胞中, 特異的抑制內(nèi)胚層分化,但不影響維甲酸(RA)誘導(dǎo)的早幼粒NB4細(xì)胞的成熟。
產(chǎn)品介紹

IEP1307- MC1568

MC 1568,>98%

【英文同義名】:MC-1568, MC 1568

訂購(gòu)信息:(*,常備現(xiàn)貨)

 

產(chǎn)品名稱

產(chǎn)品貨號(hào)

規(guī)

目錄價(jià)(元)

Gene Operation

MC1568

IEP1307-0010MG

10 mg

¥939.00

IEP1307-0025MG

25mg

¥2,139.00

IEP1307-0050MG

50 mg

¥3,849.00

IEP1307-0100MG

100 mg

¥6,919.00

 

產(chǎn)品描述

II型選擇性HDAC2抑制劑,IC50220 nM,其選擇性比I型高176倍。以一種劑量依賴性的方式抑制MCF7細(xì)胞和MDA-MB231細(xì)胞的增殖[1]。在F9細(xì)胞中, 特異的抑制內(nèi)胚層分化,但不影響維甲酸(RA)誘導(dǎo)的早幼粒NB4細(xì)胞的成熟。減輕了PPARγ誘導(dǎo)3T3-L1細(xì)胞的脂肪生成[2]。在C2C12細(xì)胞中, (5μM)通過降低MEF2D的表達(dá), 穩(wěn)定HDAC4-HDAC3-MEF2D復(fù)合體和抑制分化誘導(dǎo)的MEF2D乙?;?,從而阻止肌細(xì)胞生成[3]。 在體內(nèi),明顯表現(xiàn)出組織特異的HDAC抑制,抑制骨骼肌和心臟中HDAC4 HDAC5的活性,并不影響 HDAC3活性, 因此使MEF2-HDAC復(fù)合體處于未激活狀態(tài)[3]抑制PPARγ信號(hào)通路,主要是在心臟和脂肪組織部位[2]。

靶點(diǎn)

靶點(diǎn)

HDAC II (IIa)

IC50(半數(shù)有效濃度)

0.22µM[4]

化學(xué)特性

Cas No.: 852475-26-4

M. Wt.: 314.31

Formula: C17H15FN2O3

Purity: >98%

Synonym: MC-1568, MC 1568

Chemical Name:

(E)-3-(4-((E)-3-(3-fluorophenyl)-3-oxoprop-1-enyl)-1-methyl-1H-pyrrol-2-yl)-N-hydroxyacrylamide

Appearance: White to orange powder

Solubility: Soluble in DMSO (10mg/ml)

StorageStore powder at -20 ºC for the stability of three years.

儲(chǔ)存液配制

儲(chǔ)存液 (1 ml DMSO體系)

1mM

10mM

20mM

30mM

質(zhì)量(mg)

0.3143

3.1431

6.2862

9.4293

結(jié)構(gòu)式

使用濃度(僅作參考)

的具體使用濃度請(qǐng)參考相關(guān)文獻(xiàn),并根據(jù)自身實(shí)驗(yàn)條件(如實(shí)驗(yàn)?zāi)康?,?xì)胞種類,培養(yǎng)特性等)進(jìn)行摸索和優(yōu)化。

參考文獻(xiàn)

[1] Duong V, et al. Specific activity of class II histone deacetylases in human breast cancer cells. Mol Cancer Res .6: 1908–1919 (2008).

[2] Nebbioso A, et al. HDACs class II-selective inhibition alters nuclear receptor-dependent differentiation. Journal of Molecular Endocrinology 45, 219–228(2010) .

[3] Nebbioso A, et al. Selective class II HDAC inhibitors impair myogenesis by modulating the stability and activity of HDAC-MEF2 complexes. EMBO Rep 10:776–782(2009)

[4] Mai A, et al. Class II (IIa)-selective histone deacetylase inhibitors. 1. Synthesis and biological evaluation of novel (aryloxopropenyl) pyrrolyl hydroxyamides. 48(9):3344-53(2005).

 



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