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MCE（MedChemExpress）是國內(nèi)科研化學(xué)品和生物活性化合物供應(yīng)商。截至 2024 年 6 月 31 日，MCE 產(chǎn)品已被 Cell, Nature, Science 等共 3,078 家學(xué)術(shù)期刊所引用，發(fā)表的文獻(xiàn)共 43,000+ 篇，其中包括 225 篇 CNS 期刊文獻(xiàn)！

2024 年 6 月 MCE 單月收錄文章 840 篇，文章影響因子 (IF) 總和高達(dá) 5,900+，其中，IF≥20 分的文獻(xiàn)共 21 篇 (圖 1)。

圖 1. 2024 年 6 月引用 MCE 產(chǎn)品發(fā)表文獻(xiàn)的影響因子分布情況。

【投稿活動(dòng)】

我們每月收集引用 MCE 產(chǎn)品發(fā)表的文獻(xiàn)。如果您引用了 MCE 產(chǎn)品并發(fā)表科研文章，特邀您投稿參與 2024 MCE 中國生命科學(xué)促進(jìn)獎(jiǎng)活動(dòng)！

投稿者將獲得 MCE 積分獎(jiǎng)勵(lì)。評比結(jié)果公布后，前面十位獲獎(jiǎng)?wù)邔@得優(yōu)秀科研獎(jiǎng)勵(lì)金及專屬獎(jiǎng)杯、獎(jiǎng)狀等榮譽(yù)。請點(diǎn)擊此處 查看詳情。
本期小 M 在本次促進(jìn)獎(jiǎng) 6 月投稿中為大家精選了 4 篇引用 MCE 產(chǎn)品在免疫及炎癥方向的研究文獻(xiàn)，一起來看下吧！

近期，浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院免疫研究所曹雪濤團(tuán)隊(duì)在期刊 Signal Transduction and Targeted Therapy (IF=40.8) 上發(fā)表了題為 “Eosinophils promote CD8+ T cell memory generation to potentiate anti-bacterial immunity"的研究[1]。

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嗜酸性粒細(xì)胞：

• Eosinophils, 是粒細(xì)胞 (一類細(xì)胞質(zhì)中包含顆粒體的白細(xì)胞) 中含有嗜酸性顆粒的一種。

• 細(xì)胞毒性效應(yīng)細(xì)胞: (1) 在宿主對蠕蟲感染 (可借助抗體和補(bǔ)體黏著在蠕蟲上，釋放顆粒內(nèi)所含酶類，損傷蟲體) 和 (2) 過敏性疾病的炎癥反應(yīng) (當(dāng)嗜堿性粒細(xì)胞被激活時(shí)，釋放催化因子，使嗜酸性粒細(xì)胞聚集于該病變局部，進(jìn)而發(fā)揮作用) 中起關(guān)鍵作用。(3) 研究表明，嗜酸性粒細(xì)胞可與淋巴細(xì)胞等相互作用以調(diào)節(jié)其在免疫防御中的功能。

• 正常人體中的嗜酸性粒細(xì)胞一般占白細(xì)胞總數(shù)的 0~1%，超過此數(shù)則為嗜酸性粒細(xì)胞增多癥，通常意味著機(jī)體功能異?；蚴羌膊　?/p>

CD8⁺ T 細(xì)胞：

• 屬于 T 細(xì)胞的一種，又稱細(xì)胞毒性 T 細(xì)胞，可以殺死癌細(xì)胞、受病毒感染的細(xì)胞，以及其他受損細(xì)胞。

• 大多數(shù)會(huì)表達(dá) T 細(xì)胞受體 (T cell receptor，TCR)，此受體可以識(shí)別癌細(xì)胞和病毒中特定的抗原，胞內(nèi)抗原會(huì)與第一型 MHC 分子(Major histocompatibility complex，組織相容性復(fù)合體；一個(gè)基因家族，其編碼產(chǎn)物--主要組織相容性抗原，是抗原提呈和T細(xì)胞活化分子，與免疫應(yīng)答及免疫調(diào)節(jié)密切相關(guān)) 結(jié)合，并被帶到細(xì)胞表面，以利于 T 細(xì)胞辨識(shí)。T 細(xì)胞一旦透過T細(xì)胞受體辨識(shí)出特定的抗原，便會(huì)摧毀該細(xì)胞。

• 急性感染期間，典型的 CD8⁺ T 細(xì)胞反應(yīng)通常分為三個(gè)階段：擴(kuò)張、收縮和記憶產(chǎn)生。

• CD8⁺ 記憶 T 淋巴細(xì)胞對于抵抗病毒和胞內(nèi)寄生菌的再次入侵十分重要，研究表明，CD8⁺ T 細(xì)胞與其他免疫細(xì)胞亞群之間的通訊會(huì)調(diào)節(jié)不同群體的記憶性 CD8⁺ T 細(xì)胞的產(chǎn)生。

該文章研究了嗜酸性粒細(xì)胞在記憶 T 細(xì)胞生成中的新輔助作用，并為通過靶向嗜酸性粒細(xì)胞和相關(guān)細(xì)胞因子來增強(qiáng)疫苗功效提供了新的思路。
為了弄清楚嗜酸性粒細(xì)胞對 CD8+ T 細(xì)胞命運(yùn)和反應(yīng)的影響，作者利用缺乏嗜酸性粒細(xì)胞的 ?dblGATA-1 小鼠，并通過向 WT 和 ?dblGATA-1 小鼠腹膜內(nèi) (ip) 注射 Lm. -OVA 建立原發(fā)性和繼發(fā)性感染模型 (圖 2)。

研究發(fā)現(xiàn)：

• 嗜酸性粒細(xì)胞缺乏會(huì)損害記憶性 CD8+ T 細(xì)胞的生成；

• 嗜酸性粒細(xì)胞缺乏會(huì)削弱感染時(shí)的 CD8+ T 細(xì)胞反應(yīng)：?dblGATA-1 小鼠在原發(fā)感染后的所有三個(gè)階段均表現(xiàn)出抗原特異性 CD8+ T 細(xì)胞反應(yīng)受損，并且在繼發(fā)感染后 CD8+ T 細(xì)胞回憶反應(yīng)有缺陷。

• 嗜酸性粒細(xì)胞缺乏會(huì)增強(qiáng) CD8+ T 細(xì)胞凋亡并使感染后小鼠的存活率降低。反之，嗜酸性粒細(xì)胞衍生的細(xì)胞因子如 IL-4，可抑制感染后的抑制 Lm 感染后JNK/Caspase-3 介導(dǎo)的 CD8+ T 細(xì)胞凋亡，促進(jìn)體內(nèi)記憶性 CD8+ T 細(xì)胞生成。

總之，該研究表明，嗜酸性粒細(xì)胞通過 IL-4 介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡抑制在促進(jìn)細(xì)菌感染期間記憶 CD8+ T 細(xì)胞的形成中發(fā)揮關(guān)鍵作用。其揭示了記憶 CD8+ T 細(xì)胞形成的其他機(jī)制，并可能促進(jìn)更有效的疫苗以及基于 T 細(xì)胞的抗感染和癌癥免疫療法的開發(fā)。

引用 MCE 產(chǎn)品：

2024 年 5 月 20 日，上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院上海免疫研究所在期刊Immunity (IF=16.6) 在線發(fā)表 Metabolic regulator LKB1 controls adipose tissue ILC2 PD-1 expression and mitochondrial homeostasis to prevent insulin resistance 的研究。

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知識(shí)鏈接：

(1) 代謝調(diào)節(jié)因子：代謝調(diào)節(jié)因子是指在生物體內(nèi)參與調(diào)節(jié)代謝途徑的蛋白質(zhì)或分子，它們控制著代謝反應(yīng)的速率和方向，以維持生物體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。

(2) LKB1：LKB1 是一種絲氨酸/蘇氨酸激酶，作為細(xì)胞代謝的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子，在多種細(xì)胞類型中通過代謝編程來調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞的功能。
(3) ILC2：ILC2 是先天淋巴細(xì)胞的一種，它們在組織中發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用，特別是在促進(jìn)2型免疫反應(yīng)和維持組織穩(wěn)態(tài)方面。
(4) PD-1：PD-1，即程序性死亡蛋白 1，是一種主要表達(dá)在活化的T細(xì)胞和B細(xì)胞表面的抑制性受體，它通過與配體結(jié)合來調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)，防止過度激活導(dǎo)致的組織損傷。

脂肪組織 2 組先天淋巴樣細(xì)胞 (ILC2s) 通過維持 2 型免疫和促進(jìn)脂肪轉(zhuǎn)化來幫助維持代謝穩(wěn)態(tài)。盡管 ILC2 室的損傷有助于肥胖相關(guān)的胰島素抵抗，但其潛在機(jī)制尚未闡明。

研究人員發(fā)現(xiàn)肥胖小鼠和人類中的 ILC2s 表現(xiàn)出肝激酶 B1  (LKB1) 激活受損。LKB1 基因消融破壞 ILC2 線粒體代謝，抑制 ILC2 反應(yīng)，導(dǎo)致胰島素抵抗加劇 (圖 3)。從機(jī)制上講，LKB1 缺乏通過激活 NFAT 誘導(dǎo) PD-1 異常表達(dá)，NFAT 通過抑制 Bcl-xL 表達(dá)而增強(qiáng)有絲分裂。阻斷 PD-1 可恢復(fù)小鼠 ILC2s 的正常功能，逆轉(zhuǎn)肥胖誘導(dǎo)的胰島素抵抗。

圖 3. LKB1 缺陷通過激活 NFAT 誘導(dǎo)異常的 PD-1 表達(dá)，進(jìn)而抑制 Bcl-xL 表達(dá)來增強(qiáng)線粒體自噬；阻斷 PD-1 可恢復(fù) ILC2 的正常功能，并逆轉(zhuǎn)肥胖引起的小鼠胰島素抵抗^[2]。

研究發(fā)現(xiàn)：

• LKB1 信號(hào)傳導(dǎo)在小鼠和人類的脂肪組織 ILC2 中受損。

• LKB1 缺乏癥會(huì)損害 ILC2 功能并促進(jìn)肥胖相關(guān)的胰島素抵抗。

• LKB1 通過抑制 PD-1 表達(dá)來維持 ILC2 線粒體和效應(yīng)器功能。

• 靶向 LKB1-PD-1 軸可能是一種很有前途的代謝性疾病治療方法。

引用 MCE 產(chǎn)品：

2024 年 4 月 23 日，云南農(nóng)業(yè)大學(xué)杜云龍團(tuán)隊(duì)在期刊 Nature Communications (IF=14.7) 上發(fā)表 Phytoalexin sakuranetin attenuates endocytosis and enhances resistance to rice blast 的研究。

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知識(shí)鏈接：

(1) 植物抗毒素：Phytoalexin，是植物產(chǎn)生的一類次級代謝產(chǎn)物，對抗病原微生物，如真菌、細(xì)菌和病毒。

(2) 櫻草素
• Sakuranetin，櫻草素是一種主要的酚類植物抗毒素，在多種植物中發(fā)揮抗病作用。

• 櫻草素能夠減少多種質(zhì)膜蛋白和真菌效應(yīng)子 PWL2 的內(nèi)吞作用，并通過這種方式提高水稻的抗病性。

(3) 稻瘟病
• Rice blast ，稻瘟病是由真菌 Magnaporthe oryzae 引起的水稻主要病害之一。

• 研究表明，含有 R 基因的水稻品系表現(xiàn)出對稻瘟病的抗性，并且這與 sakuranetin 水平的提高有關(guān)。

(4) 效應(yīng)子
• 植物病理學(xué)中，效應(yīng)子通常指病原體分泌的蛋白質(zhì)，能夠操縱宿主細(xì)胞的生理過程以利于病原體的感染。
• sakuranetin 能夠減少稻瘟病菌效應(yīng)子 AvrCO39 的積累，這可能是其提高水稻抗病性的一種機(jī)制。

植物抗毒素櫻花素具有抗稻瘟病的作用。然而，櫻花素作用的潛在機(jī)制仍然難以捉摸。研究人員發(fā)現(xiàn)表達(dá)抗性 (R) 基因的水稻品系含有高水平的櫻花素，這與質(zhì)膜  (PM) 蛋白的減弱內(nèi)吞運(yùn)輸相關(guān)。外源性和內(nèi)源性櫻花素減弱各種 PM 蛋白和真菌效應(yīng)子 PWL2 的內(nèi)吞作用。此外，在用櫻花素處理后，由于稻米 Magnaporthe 攝取到水稻細(xì)胞中而導(dǎo)致的無毒蛋白 AvrCO39 的積累減少。網(wǎng)格蛋白介導(dǎo)的內(nèi)吞  (CME) 的藥理學(xué)操作表明該途徑是櫻花素靶向的。

事實(shí)上，櫻花素對 CME 的衰減足以傳達(dá)對稻瘟病的抵抗力。研究人員的數(shù)據(jù)揭示了水稻通過增加櫻花素水平和抑制病原體效應(yīng)子的 CME 來對抗米稻的機(jī)制，這與許多主要通過調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄起作用的R基因的作用不同。

圖 4. 表現(xiàn)出減毒 CME 的水稻品系對稻瘟病的抗性增強(qiáng)^[3]。

研究發(fā)現(xiàn)：

• 該研究發(fā)現(xiàn)表達(dá)抗性基因的水稻含有較高水平的櫻花素含量，減弱了質(zhì)膜蛋白的胞吞。外源和內(nèi)源性櫻花素抑制了各種質(zhì)膜蛋白和真菌效應(yīng)蛋白 PWL2 的胞吞。

• 用櫻花素處理后，稻瘟病菌的無毒蛋白 AvrCO39 在水稻細(xì)胞內(nèi)的積累顯著減少，發(fā)現(xiàn)櫻花素抑制水稻胞吞依賴于網(wǎng)格蛋白介導(dǎo)的胞吞途徑 (CME)。

引用 MCE 產(chǎn)品：

2024 年 1 月 2 日，武漢同濟(jì)醫(yī)院在期刊 Free Radical Biology and Medicine (IF= 7.1) 發(fā)表 P21 resists ferroptosis in osteoarthritic chondrocytes by regulating GPX4 protein stability 的研究。

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知識(shí)鏈接：

(1) 鐵死亡

• Ferroptosis，是一種新型的細(xì)胞死亡方式，與鐵代謝紊亂和脂質(zhì)過氧化有關(guān)。

• 研究發(fā)現(xiàn)，P₂₁ 通過調(diào)節(jié) GPX4 蛋白穩(wěn)定性在 OA 中發(fā)揮抗鐵死亡作用。

(2) 骨關(guān)節(jié)炎

• Osteoarthritis（OA）是一種常見的關(guān)節(jié)疾病，特征是軟骨退化和關(guān)節(jié)炎癥。

• 研究表明，P₂₁ 在 OA 患者的軟骨中高表達(dá)，并且 P₂₁ 的敲除加劇了 OA 小鼠模型的軟骨退化。

(2) M1 型泛素化

• M1 型泛素化是一種特殊的泛素化形式，涉及在蛋白質(zhì)的賴氨酸殘基上形成泛素鏈。

• 研究中發(fā)現(xiàn)，P₂₁ 顯著影響了 GPX4 到 LUBAC 的招募，并調(diào)節(jié)了 GPX4 上 M1 型泛素化的水平。

鐵死亡參與骨關(guān)節(jié)炎 (OA) 的發(fā)病機(jī)制，而抑制軟骨細(xì)胞鐵死亡對骨關(guān)節(jié)炎有有益的作用。然而，OA 中鐵死亡的分子機(jī)制仍有待闡明。據(jù)報(bào)道，P21 是一種衰老指標(biāo)，可抑制鐵死亡，但 P21 與 OA 中的鐵死亡之間的關(guān)系尚不清楚。該研究旨在研究 P21 在 OA 軟骨細(xì)胞中的表達(dá)和功能，以及 P21 在軟骨細(xì)胞鐵死亡調(diào)控中的參與。

圖 5.  P21 通過調(diào)節(jié) GPX4 的穩(wěn)定性在 OA 中發(fā)揮重要的抗鐵死亡作用^[4]。

研究發(fā)現(xiàn)：

• P21 在 OA 患者和 DMM 誘導(dǎo)的 OA 小鼠軟骨中高表達(dá)。

• P21 缺乏使軟骨細(xì)胞對鐵死亡敏感，鐵死亡與脂質(zhì)過氧化物的積累有關(guān)。

• P21 通過調(diào)節(jié) GPX4 蛋白穩(wěn)定性在 OA 中發(fā)揮抗鐵死亡作用，且該調(diào)節(jié)與 NRF2 無關(guān)。

• P21 影響了 GPX4 向 LUBAC 的募集，并調(diào)節(jié)了 GPX4 上 M1 連接的泛素化水平。

引用 MCE 產(chǎn)品：

MCE 中國 2024 第九屆生命科學(xué)研究促進(jìn)獎(jiǎng)

活動(dòng)時(shí)間：2024 年 1 月 1 日 - 2024 年 12 月 31 日
發(fā)表科研文章引用 MCE 產(chǎn)品，投稿 2024 生命科學(xué)研究促進(jìn)獎(jiǎng)，

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參考文獻(xiàn)：

[1] Zhou, Jun et al. “Eosinophils promote CD8+ T cell memory generation to potentiate anti-bacterial immunity." Signal transduction and targeted therapy vol. 9,1 43. 28 Feb. 2024.

[2] Sun, Jiping et al. “Metabolic regulator LKB1 controls adipose tissue ILC2 PD-1 expression and mitochondrial homeostasis to prevent insulin resistance." Immunity vol. 57,6 (2024): 1289-1305.e9.

[3] Jiang, Lihui et al. “Phytoalexin sakuranetin attenuates endocytosis and enhances resistance to rice blast." Nature communications vol. 15,1 3437. 23 Apr. 2024.

[4] Zheng, Zehang et al. “P21 resists ferroptosis in osteoarthritic chondrocytes by regulating GPX4 protein stability." Free radical biology & medicine vol. 212 (2024): 336-348.