Deferoxamine (mesylate) | 甲磺酸去鐵胺

MCE 國(guó)際站：Deferoxamine (mesylate)

中文名：甲磺酸去鐵胺

CAS：138-14-7

品牌：MedChemExpress (MCE)

存儲(chǔ)條件：4°C, sealed storage, away from moisture

生物活性：Deferoxamine mesylate (Deferoxamine B mesylate) 是一種鐵螯合劑（與 Fe(III) 和許多其他金屬陽(yáng)離子結(jié)合），廣泛用于減少鐵在組織中的積累和沉積。 Deferoxamine mesylate 上調(diào) HIF-1α 水平，具有良好的抗氧化活性。 Deferoxamine mesylate 還具有抗增殖活性，可誘導(dǎo)癌細(xì)胞發(fā)生細(xì)胞凋亡和自噬。甲磺酸去鐵胺可用于糖尿病、神經(jīng)退行性疾病以及抗癌^{[1][2][3][4][5]}。 體外甲磺酸去鐵胺（1 mM；16 小時(shí)或 4 周）改善低氧和高血糖條件下的 HIF-1α 功能并降低 MEF 細(xì)胞中的 ROS^{[1 ]}.
去鐵胺甲磺酸鹽（100 μM；24 小時(shí)）增加 InsR 表達(dá)和活性，并誘導(dǎo) p-Akt/總 Akt/PKB 水平增加
^[2]。
甲磺酸去鐵胺（5、10、25、50、100 μM；7 或 9 天）抑制腫瘤相關(guān)間充質(zhì)干細(xì)胞和骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的增殖
^[3]。
Deferoxamine mesylate (5, 10, 25, 50, 100 μM; 7 days) 誘導(dǎo)MSCs凋亡
^[3]。
Deferoxamine mesylate (10 μM ; 3 days)影響粘附表達(dá)MSCs 上的蛋白質(zhì)
^[3].
甲磺酸去鐵胺 (100 μM; 24 h) 在 SH-SY5Y 細(xì)胞中誘導(dǎo)由 HIF-1α 水平介導(dǎo)的自噬
^{[4]。 體內(nèi)研究：甲磺酸去鐵胺（560.68 毫克/次；點(diǎn)滴；每天一次，持續(xù) 21 天）促進(jìn)老年或糖尿病小鼠的傷口愈合并增加新血管形成[ 1].
甲磺酸去鐵胺（200 mg/kg；腹腔注射；每日一次，持續(xù) 2 周）可穩(wěn)定 HIF-1α 并增加葡萄糖攝取、肝臟 InsR 表達(dá)和體內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)[2 ]。}

體外：Deferoxamine mesylate（1 mM；16 小時(shí)或 4 周）改善低氧和高血糖條件下的 HIF-1α 功能并降低 MEF 細(xì)胞中的 ROS
^[1]。
Deferoxamine mesylate（100 µM；24 h) 增加 InsR 表達(dá)和活性，并誘導(dǎo) p-Akt/總 Akt/PKB 水平增加
^[2]。
去鐵胺甲磺酸鹽（5、10、25、50、100 µM ；7 或 9 天）抑制腫瘤相關(guān) MSC 和骨髓 MSC 的增殖
^[3]。
甲磺酸去鐵胺（5、10、25、50、100 µM；7 天）誘導(dǎo)間充質(zhì)干細(xì)胞凋亡
^[3]。
甲磺酸去鐵胺（10 µM；3天）影響間充質(zhì)干細(xì)胞粘附蛋白的表達(dá)
^[3]。
Deferoxamine mesylate (100 µM; 24 h) 在 SH-SY5Y 細(xì)胞中誘導(dǎo)由 HIF-1α 水平介導(dǎo)的自噬
^[4]。

體內(nèi)：Deferoxamine mesylate（560.68 mg/per；點(diǎn)滴；每天一次，持續(xù) 21 天）促進(jìn)老年或糖尿病小鼠的傷口愈合并增加新血管形成
^[1]。
Deferoxamine mesylate（200 mg/ kg；ip；每天一次，持續(xù) 2 周）導(dǎo)致 HIF-1α 穩(wěn)定并增加葡萄糖攝取、肝臟 InsR 表達(dá)和體內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)
^[2]。

熱銷產(chǎn)品：Anifrolumab  | Sitagliptin  | AVE 0991  | SB 525334  | GSK682753A  | OSS_128167  | L-Arginine  | L-Glutamine  | SKL2001  | DL-Isocitric acid (trisodium salt)

研究領(lǐng)域：Autophagy  |  Metabolic Enzyme/Protease  |  Immunology/Inflammation  |  NF-κB  |  Apoptosis  |  PI3K/Akt/mTOR

作用靶點(diǎn)：Autophagy  |  HIF/HIF Prolyl-Hydroxylase  |  Reactive Oxygen Species  |  Apoptosis  |  Akt

熱門(mén)產(chǎn)品線：重組蛋白  |  化合物庫(kù)  |  天然產(chǎn)物  |  熒光染料  |  PROTAC  |  同位素標(biāo)記物  |  寡核苷酸

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn)：
[1]. Duscher D, et al. Comparison of the Hydroxylase Inhibitor Dimethyloxalylglycine and the Iron Chelator Deferoxamine in Diabetic and Aged Wound Healing. Plast Reconstr Surg. 2017 Mar;139(3):695e-706e.
[2]. Dongiovanni P, et al. Iron depletion by deferoxamine up-regulates glucose uptake and insulin signaling in hepatoma cells and in rat liver. Am J Pathol. 2008 Mar;172(3):738-47.
[3]. Wang G, et al. In vitro assessment of deferoxamine on mesenchymal stromal cells from tumor and bone marrow. Environ Toxicol Pharmacol. 2017 Jan;49:58-64.
[4]. Wu Y, et al. Neuroprotection of deferoxamine on rotenone-induced injury via accumulation of HIF-1 alpha and induction of autophagy in SH-SY5Y cells. Neurochem Int. 2010 Oct;57(3):198-205.
[5]. Bellotti D, et al. Deferoxamine B: A Natural, Excellent and Versatile Metal Chelator. Molecules. 2021 May 28;26(11):3255.