CCL4誘導(dǎo)肝纖維化模型:肝纖維化是指肝臟內(nèi)彌漫性細(xì)胞外基質(zhì)(特別是膠原)過度沉積，不是一個(gè)獨(dú)立的疾病，是許多慢性肝病共同的病理過程，幾乎各種慢性肝病(化學(xué)毒性、感染性、遺傳代謝性、自身免疫性，以及膽汁淤積性)都可以導(dǎo)致肝纖維化。

CCL4誘導(dǎo)肝纖維化模型

CCL4誘導(dǎo)肝纖維化模型:肝纖維化是指肝臟內(nèi)彌漫性細(xì)胞外基質(zhì)(特別是膠原)過度沉積，不是一個(gè)獨(dú)立的疾病，是許多慢性肝病共同的病理過程，幾乎各種慢性肝病(化學(xué)毒性、感染性、遺傳代謝性、自身免疫性，以及膽汁淤積性)都可以導(dǎo)致肝纖維化。CCl4是誘導(dǎo)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物產(chǎn)生肝纖維化和肝硬化廣泛使用的化學(xué)性肝毒物，采用皮下注射CCl4是目前常用的肝纖維化模型構(gòu)建方法。運(yùn)用CCl4誘導(dǎo)造模，12周內(nèi)可建立不同程度的肝纖維化實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型，該模型的建立符合實(shí)際情況且肝纖維化進(jìn)展穩(wěn)定，此研究從肝纖維化發(fā)生機(jī)制所涉及的主要因素為出發(fā)點(diǎn)，嘗試采用氧化損傷、免疫損傷、膳食代謝結(jié)合肝細(xì)胞損傷對(duì)實(shí)驗(yàn)大鼠進(jìn)行多因素聯(lián)合造模，并對(duì)肝纖維化的病變過程進(jìn)行多點(diǎn)位動(dòng)態(tài)觀察。目前，肝纖維化動(dòng)物模型也較成熟，CCl4、異種血清、酒精等均可導(dǎo)致肝纖維化，分別于4、6.8、10、12周時(shí)檢測(cè)兩組實(shí)驗(yàn)鼠的血清白細(xì)胞介素-1（IL-1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-c）、轉(zhuǎn)化生長因子-B（TGF-β）等炎性細(xì)胞因子以及谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）、總dan紅素（TBIL）、v-谷氨酰基轉(zhuǎn)移酶（GCT）、dan堿酯酶（CHE）、透明質(zhì)酸（HA）、層粘連蛋白（LN）、Ⅲ型前膠原（PCⅢ）、Ⅳ型膠原（Ⅳ-C）等肝功能指標(biāo)水平；測(cè)定兩組大鼠肝臟組織丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子-1（TIMP-1）水平；根據(jù)肝臟病理切片分析肝纖維化病變程度。
僅供科研用途，不可用于臨床診斷！