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康氏立克次體IgG ELISA檢測(cè)試劑盒

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  • 廣州健侖生物科技有限公司
  • 2018-01-02 14:23:33
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【簡(jiǎn)單介紹】

品牌 其他品牌 規(guī)格 96T/盒
供貨周期 現(xiàn)貨 主要用途 用于檢測(cè)人血清中的康氏立克次體IgG抗體
康氏立克次體IgG ELISA檢測(cè)試劑盒 立克次體 巴爾通體 需要了解更多產(chǎn)品可以咨詢我們,本產(chǎn)品由廣州健侖生物科技有限公司提供

【詳細(xì)說明】

康氏立克次體IgG ELISA檢測(cè)試劑盒

R. conorii IgG ELISA kit

廣州健侖生物科技有限公司

主要用途:用于檢測(cè)人血清中的康氏立克次體IgG抗體

產(chǎn)品規(guī)格:96T/盒

主要產(chǎn)品包括:包柔氏螺旋體菌、布魯氏菌、貝納特氏立克次體、土倫桿菌、鉤端螺旋體、新型立克次體、恙蟲病、立克次體、果氏巴貝西蟲、馬焦蟲、牛焦蟲、利什曼蟲、新包蟲、弓形蟲、貓流感病毒、貓冠狀病毒、貓皰疹病毒、犬瘟病毒、犬細(xì)小病毒等病原微生物的 IFA、MIF、ELISA試劑。

康氏立克次體IgG ELISA檢測(cè)試劑盒

我司還提供其它進(jìn)口或國產(chǎn)試劑盒:登革熱、瘧疾、西尼羅河、立克次體、無形體、蜱蟲、恙蟲、利什曼原蟲、RK39、漢坦病毒、深林腦炎流感、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團(tuán)菌、化妝品檢測(cè)、食品安全檢測(cè)等試劑盒以及日本生研細(xì)菌分型診斷血清、德國SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產(chǎn)品。

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【】    楊永漢 
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【騰訊 】 2042552662
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【企業(yè)文化】

研究人員指出,上皮細(xì)胞不僅僅是一道物理屏障,在抵御病毒和細(xì)菌的過程中,它為免疫細(xì)胞提供支持。
研究人員發(fā)現(xiàn),向腸道添加特定的益生菌菌株——植物乳桿菌,可逆轉(zhuǎn)IL-1β快速減少所引起的損傷,解決炎癥,并在幾個(gè)小時(shí)之內(nèi)加速修復(fù)。研究指出了一種有趣的可能性,即利用協(xié)同宿主-微生物相互作用來干預(yù)早期病毒傳播和腸道炎癥、減輕HIV感染有關(guān)的腸道并發(fā)癥。
Lauren Hirao說:“了解免疫反應(yīng)中的參與因子,對(duì)于開發(fā)新的治療方法非常重要。弄清這些事件如何發(fā)展,能夠幫助我們發(fā)現(xiàn)干預(yù)的zui恰當(dāng)時(shí)機(jī)。”
姜黃素是姜黃的活性成分,已被科學(xué)研究用于許多類型癌癥的治療。姜黃素已被證明具有癌化學(xué)預(yù)防作用,能扭轉(zhuǎn),抑制或阻止癌癥發(fā)展的能力。
磷酸化負(fù)責(zé)開啟和關(guān)閉蛋白質(zhì),改變蛋白質(zhì)的功能和活性。皮層蛋白過度磷酸化活化已與癌癥侵略性密切相關(guān)。亞利桑那州大學(xué)的研究人員用姜黃素處理結(jié)腸癌細(xì)胞發(fā)現(xiàn),姜黃素能關(guān)閉皮層蛋白的活性形式,因此,當(dāng)皮層蛋白被關(guān)閉時(shí),癌細(xì)胞失去移動(dòng)能力,并且不能轉(zhuǎn)移到身體的其他部分。
更具體地說,姜黃素通過與皮層蛋白相互作用,并激活PTPN1酶,“關(guān)閉”皮層蛋白。PTPN1酶作為一種磷酸酶,可從皮層蛋白中去除磷酸基團(tuán),也即“去磷酸化”過程。而皮層蛋白去磷酸化與結(jié)腸癌細(xì)胞遷移能力降低相關(guān)。
通過確定姜黃素激活酶PTPN1,然后關(guān)閉皮層蛋白的活性部位pTyr421,研究人員認(rèn)為其可以開發(fā)成針對(duì)癌細(xì)胞皮層蛋白的化學(xué)預(yù)防藥物,以防止癌癥的轉(zhuǎn)移性。
ALK7受體主要發(fā)現(xiàn)在脂肪細(xì)胞和參與調(diào)控代謝的組織中。有趣的是,ALK7突變小鼠的脂肪積累比攜帶一個(gè)功能版本蛋白質(zhì)的小鼠還要少。到現(xiàn)在為止,人們還不清楚為什么會(huì)這樣。

The researchers point out that epithelial cells are more than just a physical barrier, they support immune cells in their defense against viruses and bacteria.
The researchers found that adding a specific probiotic strain, Lactobacillus plantarum, to the intestine reverses the damage caused by a rapid decrease in IL-1β, resolves inflammation and speeds healing within hours. The study points to an interesting possibility of using synergistic host-microbe interactions to intervene in early virus transmission and intestinal inflammation and to reduce the intestinal complications associated with HIV infection.
"Understanding the factors involved in the immune response is important for developing new treatments," explains Lauren Hirao, and figuring out how these events have evolved helps us find the right time to intervene. "
Curcumin, the active ingredient of turmeric, has been scientifically used in the treatment of many types of cancer. Curcumin has been shown to have a chemopreventive effect on cancer that can reverse, inhibit or prevent the development of cancer.
Phosphorylation is responsible for turning proteins on and off, altering the function and activity of the protein. Over-phosphorylation of cortical proteins has been implicated in cancer aggressiveness. Using curcumin to treat colon cancer cells, researchers at the University of Arizona found that curcumin turns off the active form of cortical proteins, so that when cortical proteins are switched off, cancerous cells lose their ability to move and can not move to other parts of the body.
More specifically, curcumin "closes" the cortex protein by interacting with cortical proteins and activating the PTPNl enzyme. The PTPN1 enzyme, a phosphatase that removes phosphate groups from the cortex protein, is also known as the "dephosphorylation" process. Dephosphorylation of cortical proteins is associated with decreased colon cell migration.
By identifying the curcumin-activating enzyme, PTPN1, and then shutting down the active site of cortical protein, pTyr421, researchers believe it could be developed as a chemopreventive drug against cancer cell cortex proteins to prevent cancer metastasis.
ALK7 receptors are mainly found in adipocytes and tissues involved in the regulation of metabolism. Interestingly, ALK7 mutant mice have less fat accumulation than mice that carry a functional version of the protein. Until now, it is unclear why this is so.

 

    
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