巴爾通體IgG免疫熒光玻片試劑盒
【簡單介紹】
品牌 | 其他品牌 | 規(guī)格 | 12 孔/張,10 張/盒 |
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供貨周期 | 現(xiàn)貨 | 主要用途 | 用于檢測人血清中的巴爾通體 IgG 抗體 |
【詳細說明】
巴爾通體IgG免疫熒光玻片試劑盒
Bartonella henselae 120-test IgG IFA kit
廣州健侖生物科技有限公司
主要用途:用于檢測人血清中的巴爾通體 IgG 抗體
產品規(guī)格:12 孔/張,10 張/盒
包括包柔氏螺旋體菌、布魯氏菌、貝納特氏立克次體、土倫桿菌、鉤端螺旋體、新型立克次體、恙蟲病、立克次體、果氏巴貝西蟲、馬焦蟲、牛焦蟲、利什曼蟲、新包蟲、弓形蟲、貓流感病毒、貓冠狀病毒、貓皰疹病毒、犬瘟病毒、犬細小病毒等病原微生物的 IFA、MIF、ELISA試劑。
巴爾通體IgG免疫熒光玻片試劑盒
我司還提供其它進口或國產試劑盒:登革熱、瘧疾、西尼羅河、立克次體、無形體、蜱蟲、恙蟲、利什曼原蟲、RK39、漢坦病毒、深林腦炎、流感、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團菌、化妝品檢測、食品安全檢測等試劑盒以及日本生研細菌分型診斷血清、德國SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產品。
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與此同時,該細胞可有助于自身免疫性疾病的研究。“這項技術可能提供了一些方法來創(chuàng)建模型系統(tǒng)來研究糖尿病的遺傳基礎,或者發(fā)現(xiàn)新的提高現(xiàn)有β細胞的治療方法,,” 費雷爾說道。梅爾頓說,他的實驗室已經有來自于糖尿病患者(1型和2型,并且β細胞沒有被破壞)和健康對照組的iPS細胞系。他們從那些細胞系中生成β細胞,去尋找可能解釋不同形式的糖尿病如何發(fā)展的差異。他們還將篩選出化學物質,其可以阻止甚至逆轉糖尿病對β細胞的傷害。
梅爾頓說,他的兒子和女兒——現(xiàn)在23和27歲,對他的研究小組取得的進展感到很高興,但感到意外。扭轉了父子的角色,他們溫柔地嘮叨他“開始著手解決[免疫排斥反應]的問題。”
得克薩斯大學西南醫(yī)學中心的研究人員在一個代謝途徑中發(fā)現(xiàn)一個“阿喀琉斯之踵”,其對于阻止肺癌細胞生長有著至關重要作用。
在心臟中的這個通路位于PPARγ(過氧化物酶體增殖物激活受體γ),是調節(jié)正常細胞的葡萄糖和脂質代謝的一個蛋白。通過抗糖尿病藥物激活肺癌細胞的PPARγ,它們可以阻止這些腫瘤細胞的分裂。
“我們發(fā)現(xiàn),激活PPARγ會導致癌細胞中的主要代謝發(fā)生變化,損害了它們處理氧化應激的能力,” UT西南尤金·麥克德莫特人類生長和發(fā)育中心,藥理學系,哈羅德·西蒙斯C.癌癥中心和塞西爾H.和艾達綠色抗原抗體生物學科學中心的副教授Ralf Kittler博士說。
At the same time, the cells can contribute to the study of autoimmune diseases. "This technique may offer ways to create a model system to study the genetic basis of diabetes or find new ways to improve existing beta-cells," Ferrer said. Melton said his lab already has iPS cell lines from patients with diabetes (type 1 and 2, with no destruction of beta cells) and healthy controls. They generated beta cells from those cell lines looking for differences that might explain how different forms of diabetes develop. They will also screen out chemicals that can prevent or even reverse the damage that beta-cells do in diabetes.
Melton said his son and daughter, now 23 and 27, are happy about the progress made by his team but were surprised. Reversing the role of father and son, they nagged gently that he "started to solve the problem of [immune rejection]."
Researchers at the University of Texas Southwestern Medical Center found a "Achilles heel" in a metabolic pathway that plays a crucial role in stopping the growth of lung cancer cells.
This pathway in the heart is located in PPARγ (Peroxisome Proliferator Activated Receptor γ) and is a protein that regulates glucose and lipid metabolism in normal cells. By anti-diabetic drugs activate lung cancer cells PPARγ, they can prevent the division of these tumor cells.
"We found that activation of PPARγ leads to changes in the major metabolism of cancer cells, impairing their ability to handle oxidative stress," UT Southwest Eugene McDermott Human Growth and Development Center, Department of Pharmacology, Harold "Said Ralf Kittler, Ph.D., Simons C. Cancer Center and Associate Professor at the Cecil H. and Ida Green Antigen Antibody Biology Science Center.
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