作為核轉(zhuǎn)錄因子蛋白,Nrf2既監(jiān)測細(xì)胞狀態(tài),又傳遞細(xì)胞信息。當(dāng)細(xì)胞代謝過程遭遇阻礙時,如遇到氧化物、毒素或污染物侵襲,Nrf2會測知狀況并向細(xì)胞核發(fā)出信息,觸發(fā)zui多約200個基因,啟動細(xì)胞修復(fù)、解除致癌物毒性、蛋白質(zhì)和脂質(zhì)代謝、抗氧化保護等進程。
人體細(xì)胞不斷生成Nrf2,但細(xì)胞保護進程循環(huán)往復(fù),每隔約20分鐘一次就會大量消耗這種蛋白。
老年人常見代謝過程阻礙,機體“理應(yīng)”生成更多Nrf2。然而,俄勒岡大學(xué)的研究人員在動物實驗中發(fā)現(xiàn),衰老動物體內(nèi)Nrf2數(shù)量及其保護功能一般會下降30%至40%。
就Nrf2數(shù)量減少,研究人員歸因于名為MiRNA-146a的一類“小核糖核酸分子”數(shù)量增加。這種分子在細(xì)胞內(nèi)有著多種調(diào)節(jié)作用,包括遺傳信息傳遞、控制哪些特定基因得以表達以及這些基因發(fā)揮特定功能的“開關(guān)”。
研究人員推斷,當(dāng)人體進入老年,這種分子的表達異常會致使Nrf2數(shù)量減少。該校老年健康核心實驗室主任凱特·謝伊說:“我們zui需要抗氧化的時候,它(MiRNA-146a)卻減弱我們的能力。”
對于老年人來說,其結(jié)果就是罹患與機能退化關(guān)聯(lián)的多種慢性、輕度炎癥,以及心臟病、癌癥(cancer)、糖尿病和神經(jīng)系統(tǒng)(Nervous System)疾病等。
研究人員說,控制飲食和改變生活方式之所以有效,或許因為這有助于維持MiRNA-146a和Nrf2平衡;
另外,借助藥物干預(yù)手段,今后或許可以降低體內(nèi)MiRNA-146a數(shù)量,緩解一些與衰老相關(guān)的疾病癥狀。
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