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　　復(fù)旦大學(xué)醫(yī)學(xué)神經(jīng)生物學(xué)國家重點實驗室、腦科學(xué)研究院教授趙冰樵帶領(lǐng)研究團隊發(fā)現(xiàn)，腦內(nèi)一種名叫“caspase-3”的分子，一旦被激活，不僅在人的腦卒中發(fā)生初期起“細胞殺手”作用，而且在腦卒中的恢復(fù)期繼續(xù)起破壞作用；研究團隊還發(fā)現(xiàn)，藥物可以抑制caspase-3的破壞作用，從而促進腦卒中后神經(jīng)干細胞的再生。

復(fù)旦大學(xué)醫(yī)學(xué)神經(jīng)生物學(xué)國家重點實驗室、腦科學(xué)研究院趙冰樵教授帶領(lǐng)其研究團隊，經(jīng)3年多艱苦攻關(guān)發(fā)現(xiàn)，腦內(nèi)一種名叫“caspase-3”的分子，一旦被激活，不僅在人的腦卒中發(fā)生初期起“細胞殺手”的作用，而且在腦卒中的恢復(fù)期繼續(xù)起“破壞作用” ；但更重要的是，該研究團隊發(fā)現(xiàn)藥物可以抑制caspase-3的破壞作用，從而促進腦卒中后神經(jīng)干細胞的再生。目前該成果已刊登在一期的學(xué)術(shù)期刊《干細胞》（Stem Cells）雜志上，引起世界醫(yī)學(xué)界關(guān)注。
　　腦卒中所造成的神經(jīng)功能障礙,臨床上至今尚無有效的治療手段。近年來的研究發(fā)現(xiàn)，成年大腦中風(fēng)后有神經(jīng)再生的能力，人一旦中風(fēng)，這些新生的神經(jīng)干細胞會 “主動”遷移到腦損傷區(qū)的周邊, 并“分化”為成熟的神經(jīng)細胞后參與腦功能的修復(fù)工作。但是，腦損傷后，這些新生的神經(jīng)干細胞的存活能力和形成成熟神經(jīng)細胞的能力都非常有限, 而且把神經(jīng)干細胞移植到腦內(nèi)，其遷移、分化和整合到正常的神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)中也十分困難。因此，腦卒中后神經(jīng)干細胞再生和分化機制研究，以及如何促進神經(jīng)元的有效新生, 如何重塑腦中風(fēng)后受損的神經(jīng)功能一直是困擾腦中風(fēng)研究領(lǐng)域的重大瓶頸問題。
　　趙冰樵研究團隊從“Caspase-3在腦卒中后為何被激活？”這一命題入手，經(jīng)3年多研究發(fā)現(xiàn)，原來被稱為“細胞殺手”的caspase-3是腦內(nèi)神經(jīng)干細胞再生的重要抑制分子，也是一種關(guān)鍵的導(dǎo)致正常細胞死亡的執(zhí)行因子。
    但是，趙冰樵研究團隊在研究中意外發(fā)現(xiàn)，腦卒中雖然引起“caspase-3”在小鼠腦內(nèi)神經(jīng)干細胞中大量聚集，即便采用多種實驗手段，這些caspase-3也并不執(zhí)行讓細胞凋亡的功能。那么caspase-3到底起什么作用呢? 后來他們的進一步研究證實，使用藥物可以抑制caspase-3的活性，從而促進腦卒中后神經(jīng)干細胞的再生 , 并可加快新生神經(jīng)干細胞向成熟神經(jīng)細胞即神經(jīng)元的轉(zhuǎn)化, 從而協(xié)助腦損傷后的功能修復(fù)，而神經(jīng)元在修復(fù)過程中是起主導(dǎo)作用的一類神經(jīng)細胞。
　　以往的研究僅證明抑制caspase-3的活性后，對急性腦卒中具有保護作用, 但趙冰樵研究團隊的研究結(jié)果進一步證明caspase-3在腦卒中后繼續(xù)有“破壞作用”。該成果不但對臨床上如何促進腦卒中后的神經(jīng)再生, 而且對開發(fā)既保護腦損傷，又促進腦損傷后功能重塑、找到新型治療藥物新靶點具有重要意義。