研究證實(shí)USP25是一種去泛素化酶可負(fù)向調(diào)控IL-17觸發(fā)的信號(hào)

來自美國M,D安德森癌癥中心的科學(xué)家們在新研究中揭示了IL-17信號(hào)的一個(gè)重要負(fù)調(diào)控因子泛素特異性蛋白酶USP25及其信號(hào)調(diào)控機(jī)制。相關(guān)論文發(fā)表在10月7日的《自然免疫學(xué)》（Nature Immunology）雜志上。

文章通訊作者是華人科學(xué)家董晨教授，早年畢業(yè)于武漢大學(xué)，赴美留學(xué)時(shí)師從美國*院士Max Cooper教授（*發(fā)現(xiàn)B細(xì)胞的科學(xué)家），董晨教授現(xiàn)任M.D.安德森癌癥中心免疫系正教授。

Th17作為一種近年來被發(fā)現(xiàn)的在炎癥性疾病和自身免疫疾病中起主導(dǎo)作用的效應(yīng)T細(xì)胞，其產(chǎn)生的特征性細(xì)胞因子IL-17越來越廣泛地受到關(guān)注。研究發(fā)現(xiàn)，IL-17在宿主防御、自身免疫疾病發(fā)病及腫瘤中發(fā)揮關(guān)鍵性的作用，阻斷IL-17的功能很可能能夠有效地治療上述疾病。因此，研究IL-17發(fā)揮功能的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及調(diào)控機(jī)制具有重要的意義。

在這篇文章中，研究人員確定了泛素特異性蛋白酶USP25是IL-17介導(dǎo)的信號(hào)和炎癥的負(fù)調(diào)控因子。當(dāng)USP25過表達(dá)時(shí)可抑制IL-17觸發(fā)的信號(hào)，而USP25缺乏可導(dǎo)致抑制子IκBα和激酶Jnk磷酸化加劇，更高水平表達(dá)趨化因子和細(xì)胞因子，以及延長IL-17處理后趨化因子CXCL1編碼mRNA的半衰期。與之相一致的是，研究人員在體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中證實(shí)Usp25基因敲除小鼠對IL-17依賴的炎癥和自身免疫更加的敏感。從機(jī)制上，研究人員證實(shí)IL-17刺激誘導(dǎo)了USP25與銜接蛋白TRAF5和TRAF6結(jié)合，USP25通過銜接蛋白Act1誘導(dǎo)去除TRAF5和TRAF6的Lys63泛素化。

新研究證實(shí)了USP25是一種去泛素化酶可負(fù)向調(diào)控IL-17觸發(fā)的信號(hào)，從而為IL-17相關(guān)疾病治療提供了新的潛在靶點(diǎn)。

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