1．經(jīng)典途徑 始于抗體（主要是IgM和I知）對病原體或細胞表面抗原分子的識別及抗原抗體復合物的形成。補體C1q分子結(jié)合抗體后觸發(fā)這一經(jīng)典途徑。C1q和Clr、Cls共同組成O復合物（圖7d3A），Clr和Os隨著Clq的活化而依次激活。Cls活化后專一性地使下列兩個補體成分分解：出分解成FAa，和Ob；C2分解成C2a和C2l被激活的兩個大片段C4b和C2b迅速沉積到細胞表面，共同構(gòu)成經(jīng)典途徑中顯示酶解活性的C3轉(zhuǎn)化酶即C4b2b。

補體Cl復合體及攻膜復合物形成過程示意圖
2．凝集素途徑 由甘露糖結(jié)合凝集素（MBL）啟動。前面圖7—3表明，MBI。識別細菌表面的甘露糖等成分后，激活MBL相關絲氨酸蛋白酶，后者直接分解C4和C2，由此產(chǎn)生的兩個大片段C4b2b共同構(gòu)成與經(jīng)典途徑相同的C3轉(zhuǎn)化酶。
3．旁路途徑 上述途徑中產(chǎn)生的C3轉(zhuǎn)化酶可使C3分解為C3a和C3b。沉積于細胞表面的C3b與B因子結(jié)合，成為易于被血清中D因子分解的狀態(tài)，B因子遂分解成為Ba和Bb，然后由C3b和Bb構(gòu)成復合物，成為旁路途徑中的C3轉(zhuǎn)化酶C3bBb。需要指出的是，經(jīng)典途徑和旁路途徑中的C3轉(zhuǎn)化酶都可使底物C3分子酶解，但兩者結(jié)構(gòu)不同，分別為CAb2b和C3bBb。這里，C3b既是C3轉(zhuǎn)化酶分解C3之后出現(xiàn)的產(chǎn)物，又是旁路途徑C3轉(zhuǎn)化酶的組成部分，由此形成了經(jīng)典途徑和旁路途徑相互影響的一種反饋性放大機制。
顯然，經(jīng)典途徑的啟動有賴于抗原抗體復合物的出現(xiàn)，因而補體參與了適應性免疫。但是其他兩個途徑不涉及抗體，屬于固有免疫應答的范疇，表明在天然防御系統(tǒng)中，特別在感染的早期，補體發(fā)揮重要作用。