Concanamycin A | 刀豆素A

MCE 國(guó)際站：Concanamycin A

中文：刀豆素A

CAS：80890-47-7

品牌：MedChemExpress (MCE)

存儲(chǔ)條件：Powder: -20°C, 3 years.In solvent: -80°C, 6 months; -20°C, 1 month.

生物活性：Concanamycin A (Folimycin; Antibiotic X 4357B) 是一種大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)抗生素，一種液泡型 H⁺-ATPase (V-ATPase) 抑制劑。 Concanamycin A也是溶酶體酸化的抑制劑，可用于T細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥研究^[1]-[5]。 IC50 和目標(biāo)：液泡型 H⁺-ATPase^[1] 體外： 刀豆霉素 A 可以來(lái)自 < i>S。 diastatochromogenes 545，作為一種具有免疫調(diào)節(jié)活性的微生物代謝物^[1]。
Concanamycin A (100 nM; 0-20 h) 導(dǎo)致 CD4 中的 DNA 片段化^{+< /sup> 并選擇性誘導(dǎo) CD8+ T 細(xì)胞在正常和免疫小鼠來(lái)源之間快速細(xì)胞死亡，而免疫小鼠中的 CD8+ 群體更敏感[2 ].
刀豆霉素 A（3-50 nM；16 小時(shí)）抑制 LPS 誘導(dǎo)的腹膜巨噬細(xì)胞中 NO 的產(chǎn)生，但（25 nM；7 小時(shí)）不抑制 LPS 誘導(dǎo)的 TNF-α生產(chǎn)[3].
Concanamycin A (0.01 nM-1 nM) 抑制大鼠肝臟溶酶體酸化 (IC₅₀ =0.061 nM)，并抑制油酸摻入膽固醇酯 (IC₅₀ =14 nM)[4]。
體內(nèi)：刀豆霉素 A（15 mg/kg；靜脈注射；處死前 0、10 或 24 小時(shí)）在小鼠中誘導(dǎo) T 細(xì)胞介導(dǎo)的肝炎[5]。}

體外：刀豆霉素 A 可以來(lái)自 S。 diastatochromogenes 545，作為一種具有免疫調(diào)節(jié)活性的微生物代謝物^[1]。
Concanamycin A (100 nM; 0-20 h) 導(dǎo)致 CD4 中的 DNA 片段化^{+< /sup> 并選擇性誘導(dǎo) CD8+ T 細(xì)胞在正常和免疫小鼠來(lái)源之間快速細(xì)胞死亡，而免疫小鼠中的 CD8+ 群體更敏感[2 ].
刀豆霉素 A（3-50 nM；16 小時(shí)）抑制 LPS 誘導(dǎo)的腹膜巨噬細(xì)胞中 NO 的產(chǎn)生，但（25 nM；7 小時(shí)）不抑制 LPS 誘導(dǎo)的 TNF-α生產(chǎn)[3].
Concanamycin A (0.01 nM-1 nM) 抑制大鼠肝臟溶酶體酸化 (IC₅₀ =0.061 nM)，并抑制油酸摻入膽固醇酯 (IC₅₀ =14 nM)[4]。}

體內(nèi)：刀豆霉素 A（15 mg/kg；靜脈注射；處死前 0、10 或 24 小時(shí)）在小鼠中誘導(dǎo) T 細(xì)胞介導(dǎo)的肝炎^[5]。

熱賣(mài)產(chǎn)品：OAC1  | Etifoxine  | AS-252424  | R59949  | Hematoporphyrin monomethyl ether  | Propargyl-PEG2-acid  | Conivaptan (hydrochloride)  | Effusol  | 4-Azidobutylamine  | 3,4-Dicaffeoylquinic acid

研究領(lǐng)域：Membrane Transporter/Ion Channel  |  Anti-infection

作用靶點(diǎn)：Proton Pump  |  Bacterial  |  Antibiotic

熱門(mén)產(chǎn)品線(xiàn)：重組蛋白  |  化合物庫(kù)  |  天然產(chǎn)物  |  熒光染料  |  PROTAC  |  同位素標(biāo)記物  |  寡核苷酸

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn)：

[1]. Togashi K, et al. Concanamycin A, a vacuolar type H(+)-ATPase inhibitor, induces cell death in activated CD8(+) CTL. Cytotechnology. 1997 Nov;25(1-3):127-35.[2]. Eswarappa SM, et al. Folimycin (concanamycin A) inhibits LPS-induced nitric oxide production and reduces surface localization of TLR4 in murine macrophages. Innate Immun. 2008 Feb;14(1):13-24.[3]. Hines IN, et al. Impaired T cell-mediated hepatitis in peroxisome proliferator activated receptor alpha (PPARα)-deficient mice. Biol Res. 2018 Feb 15;51(1):5.[4]. Woo JT, et al. Isolation, characterization and biological activities of concanamycins as inhibitors of lysosomal acidification. J Antibiot (Tokyo). 1992 Jul;45(7):1108-16.[5]. Vaněk, Z., et al. Immunomodulators isolated from microorganisms. Folia Microbiol. 1991. 36:99–111.