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哮喘小鼠動物模型構建實驗：

1)轉錄因子GATA-3轉基因小鼠 該模型的IL-4、 IL-5、白細胞介素13(IL-13)合成減少，致敏激發(fā)產生的氣道EOS浸潤、黏液分泌，IgE合成均明顯減輕。GATA-3調控Th2類細胞因子的表達，消除GATA-3活性可減緩Th2細胞反應，故有可能成為哮喘治療的新靶點。

2)CD23轉基因和基因敲除小鼠 抗CD23抗體能夠抑制OVA誘發(fā)的Balc/c小鼠哮喘模型的IgE、IgG1合成，阻止肺部EOS浸潤及AHR產生。但CD23轉基因小鼠致敏激發(fā)產生的EOS浸潤及氣道高反應性增加的程度卻與T、B細胞CD23表達呈顯著負相關。CD23-/-(基因敲除)小鼠致敏激發(fā)產生的哮喘表現亦重于CD23+/+小鼠，提示 CD23不僅促進哮喘發(fā)生，還可能對過敏反應和AHR起負調節(jié)作用。

(3)動物模型比較醫(yī)學 支氣管哮喘是由嗜酸性粒細胞(EOS)、肥大細胞和T淋巴細胞等多種炎性細胞參與的慢性氣道炎癥，并由此導致患者的氣道高反應性(AHR)，從而引起氣道阻塞，氣流受限。支氣管哮喘發(fā)病機制復雜，鑒于直接進行人體試驗的局限性，有關病因的確定、發(fā)病機制的探索、新治療方法的評價、新藥的研究與開發(fā)在相當程度上均需通過動物實驗進行，因此哮喘小鼠動物模型構建實驗為其進一步研究提供了工具。