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更新時間:2023-07-25 13:16:42瀏覽次數(shù):169次

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同時公司以基礎科研平臺和技術研發(fā)為依托,公司持續(xù)的推動臨床應用的產(chǎn)業(yè)化,分別建立了個體化腫瘤精準治療研究中心和新一代藥效篩選服務平臺,借助這兩個產(chǎn)業(yè)化平臺,公司將更快更好的將新技術向臨床轉化落地,讓科研成果更多的服務社會大眾,推動生命健康領域的發(fā)展。截止目前公司已與300 多家高校、醫(yī)院、藥企等建立了良好的合作關系,客戶遍及港、澳及全國各地。未來公司也將一如既往地,以更好的產(chǎn)品、更高的質(zhì)量、更優(yōu)的服務回饋每一個客戶。誠為基質(zhì)為本協(xié)為贏,吉妮歐期待與您的合作!

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帕金森病MPTP小鼠模型

研究表明,對非人靈長類動物和小鼠全身給予MPTP可導致黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的不可逆和選擇性變性。MPTP是一種能夠穿越血腦屏障的高度親脂性分子,通過星形膠質(zhì)細胞中MAO-B的表達轉化為親水性代謝產(chǎn)物1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)。MPP+的產(chǎn)生導致ATP生成障礙,細胞內(nèi)Ca2+水平升高,活性氧(ROS)和活性氮(RNS)的產(chǎn)生,引起多巴胺能神經(jīng)元凋亡。 可通過皮下或腹腔注射溶于水、鹽水或二甲基亞砜的MPTP來誘導小鼠PD。MTPT模型具有以下的特點: ·MPTP模型SNpc中DA神經(jīng)元的丟失和運動功能障礙與人PD的臨床情況相似。 ·MPTP小鼠模型可以用來測試許多不同類型的藥物的療效包括神經(jīng)元保護藥物。 ·小鼠模型可用于研究帕金森病的線粒體功能障礙。 ·MPTP小鼠模型和人PD模型的一個顯著區(qū)別是沒有路易體。

四氯化碳(CCl 4)誘發(fā)的嚙齒動物肝損傷模型

CCl4是一種*的肝毒素,可引起急性或慢性肝損傷,其特征為小葉中心壞死、炎癥細胞浸潤、小葉中心脂肪改變和細胞凋亡。如果損傷超過了肝臟的修復能力,它最終會發(fā)展為纖維化、肝硬化甚至肝細胞癌(HCC)CCl4通過改變細胞質(zhì)膜器膜的通透性來損害肝細胞。而且,它可以被肝臟中的細胞色素P450轉化為高活性的自由基代謝物,從而降低抗氧化酶的活性,最終導致膜脂過氧化。

四氯化碳(CCl4)誘導肝損傷模型是一種廣泛應用于肝臟病理研究的模型,其形態(tài)學和生化特征與人類肝臟疾病細胞病變相似。單劑量CCl4可導致中心部位壞死和脂肪變性,而長期給藥可導致肝纖維化、肝硬化和肝細胞癌(HCC)。我們提供了使用急慢性ccl4誘導肝損傷模型并使用多種評估手段來評估新藥與新療法的療效。




 

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