鮑氏志賀菌多價1（1－6） 檢測血清

廣州健侖生物科技有限公司

保存要求：除了有特殊說明，免疫檢測產(chǎn)品應(yīng)保存在2-8°C

產(chǎn)品規(guī)格：2ml/瓶

保質(zhì)期：2年

本試劑盒主要用于對病菌細(xì)菌進(jìn)行檢測，利用玻片或試管凝集方法鑒定沙門氏菌菌體O抗原

沙門氏抗原因子O免疫檢測產(chǎn)品

沙門氏抗原因子O免疫檢測產(chǎn)品

志賀氏菌Alkalescens-Dispar群診斷血清

志賀氏菌Alkalescens-Dispar群診斷血清

鮑氏志賀菌2（7－11）多價血清

鮑氏志賀菌2（7－11）多價血清

痢疾志賀菌多價（1－10）血清

痢疾志賀菌多價（1－10）血清

痢疾志賀氏菌多價（1－10）血清

痢疾志賀氏菌多價（1－10）血清

宋內(nèi)志賀菌（1相和2相）價抗血清

宋內(nèi)志賀菌（1相和2相）價抗血清

鮑氏志賀菌多價1（1－6） 檢測血清

第十五屆中國（）檢驗醫(yī)學(xué)暨輸血儀器試劑博覽會健侖體驗

為期3天的第十五屆中國（）檢驗醫(yī)學(xué)暨輸血儀器試劑博覽會于17日在重慶博覽中心拉開帷幕。今年是該展會*在重慶舉辦，活動時間持續(xù)至3月20日。展會吸引近800家展商來渝參展，參展人次達(dá)8萬余人。

中國()檢驗醫(yī)學(xué)暨輸血儀器試劑博覽會(CACLP春季會)始創(chuàng)于1991年，它的前身是全國醫(yī)學(xué)檢驗用品產(chǎn)供銷聯(lián)誼會，經(jīng)過二十六年來的不斷發(fā)展和壯大，CACLP春季會已成為國內(nèi)規(guī)模zui大、參展企業(yè)zui多、展會內(nèi)容zui豐富、專業(yè)性zui強(qiáng)、影響力zui廣、參會人數(shù)zui多的專業(yè)性商業(yè)展覽會。該展會已成為*規(guī)模zui大的體外診斷商業(yè)展。廣州健侖生物科技有限公司，作為華南地區(qū)IVD產(chǎn)業(yè)的*，積極參與到CACLP春季會的交流盛宴當(dāng)中。

我司還有很多種血清學(xué)診斷血清、血液檢測、免疫檢測產(chǎn)品、毒素檢測、凝集檢測、酶免檢測、層析檢測、免疫熒光檢測產(chǎn)品，。

（ MOB：楊永漢）

我司還提供其它進(jìn)口或國產(chǎn)試劑盒：登革熱、瘧疾、流感、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團(tuán)菌、化妝品檢測、食品安全檢測等試劑盒以及日本生研細(xì)菌分型診斷血清、德國SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產(chǎn)品。

想了解更多的產(chǎn)品及服務(wù)請掃描下方二維碼：

【公司名稱】 廣州健侖生物科技有限公司
【市場部】    楊永漢

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細(xì)胞凋亡的研究將給自身免疫病帶來真正的突破自身免疫病包括一大類難治性的免疫紊亂而造成的疾病，自身反應(yīng) 性T淋巴細(xì)胞及產(chǎn)生抗體的B淋巴細(xì)胞是引起自身免疫病的主要免疫 病理機(jī)制，正常情況下，免疫細(xì)胞的活化是一個極為復(fù)雜的過程。 在自身抗原的刺激作用下，識別自身抗原的免疫細(xì)胞被活化，從而 通過細(xì)胞凋亡的機(jī)制而得到清除。但如這一機(jī)制發(fā)生障礙，那么識 別自身抗原的免疫活性細(xì)胞的清除就會產(chǎn)生障礙。有人觀察到在淋 巴增生突變小鼠中觀察到Fs編碼的基因異常，不能翻譯正常的 Fs跨膜蛋白分子，如Fs異常，由其介導(dǎo)的凋亡機(jī)制也同時受阻 ，便造成淋巴細(xì)胞增殖性的自身免疫疾患。)神經(jīng)系統(tǒng)的退行性病變：老年性癡呆是神經(jīng)細(xì)胞凋亡的加速而產(chǎn) 生的。阿爾茨海默病（D）是一種不可逆的退行性神經(jīng)疾病，淀粉 樣前體蛋白（PP）早老蛋白-（PS）早老蛋白-（PS）的突變 導(dǎo)致家族性阿爾茨海默病（FD）。研究證明PS參與了神經(jīng)細(xì)胞凋 亡的調(diào)控PS、PS的過表達(dá)能增強(qiáng)細(xì)胞對凋亡信號的敏感性。
The study of apoptosis will bring true breakthrough to autoimmune diseases. Autoimmune diseases include a large class of refractory immune disorders. Autoreactive T lymphocytes and antibody-producing B lymphocytes are autoimmune. The main immune pathological mechanism of disease, under normal circumstances, the activation of immune cells is an extremely complex process. Under the stimulation of self-antigens, immune cells that recognize autoantigens are activated and cleared by the mechanism of apoptosis. However, if this mechanism is obstructed, the elimination of immunocompetent cells that recognize autoantigens will create obstacles. It was observed that abnormal Fs-encoding genes were observed in lymphoproliferative mutant mice and that normal Fs transmembrane protein molecules, such as Fs abnormalities, could not be translated, and the apoptotic mechanisms mediated by them were blocked at the same time, resulting in lymphocyte proliferation. Autoimmune disorders. ) Degenerative changes of the nervous system: Alzheimer's disease is caused by the acceleration of neural cell apoptosis. Alzheimer's disease (D) is an irreversible degenerative neurological disease. Mutations in amyloid precursor protein (PP) presenilin-(PS) presenilin-(PS) cause familial Alzheimer's disease (FD ). Studies have shown that PS is involved in the regulation of apoptosis of neurons. PS and PS overexpression can increase the sensitivity of cells to apoptosis signals.