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Vimentin 波形蛋白(克隆號SP20)
廣州健侖生物科技有限公司
波形蛋白是中間絲蛋白家族中zui普通的成員,是細胞骨架結構中一種主要成分。它在各種間充質細胞和源自中胚層的細胞類型的細胞發(fā)育和分化中表達。波形蛋白在細胞的完整性和細胞骨架的穩(wěn)定性中發(fā)揮作用。主要用于間葉來源的惡性腫瘤如肌源性腫瘤、軟組織腫瘤和骨腫瘤等腫瘤的研究,在癌與肉瘤、惡黑與低分化癌、未分化癌與淋巴瘤的鑒別中有重要意義。
我司還提供其它進口或國產試劑盒:登革熱、瘧疾、流感、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團菌、化妝品檢測、食品安全檢測等試劑盒以及日本生研細菌分型診斷血清、德國SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產品。
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Vimentin 波形蛋白(克隆號SP20)
【產品介紹】
細胞定位:細胞漿
克隆號:SP20
同型:IgG
適用組織:石蠟/冰凍
陽性對照:扁桃體
抗原修復:熱修復(EDTA)
抗體孵育時間:30-60min
產品編號 | 抗體名稱 | 克隆型別 |
OB234 | T-bet(T盒子轉錄因子) | MRQ-46 |
OB235 | TCL1試劑(T細胞淋巴瘤1) | MRQ-7 |
OB236 | TdT(末端脫氧核苷酸轉移酶) | polyclonal |
OB237 | TFE3試劑(轉錄因子E3) | MRQ-37 |
OB238 | Thyroglobulin(甲狀腺球蛋白) | DAK-Tg6 |
OB239 | Thyroglobulin(甲狀腺球蛋白) | 2H11+6E1 |
OB240 | TIA-1(T細胞胞漿內抗原) | 2G9A10F5 |
OB241 | Topo Ⅱ α(拓撲異構酶Ⅱα) | SD50 |
OB242 | TPO(甲狀腺過氧化物酶) | AC25 |
OB243 | TS(胸苷酸合成酶) | TS106 |
OB244 | TSH 甲狀腺刺激激素 | polyclonal |
OB245 | TTF-1(甲狀腺轉錄因子1) | 8G7G3/1 |
OB246 | TTF-1(甲狀腺轉錄因子1) | SPT24 |
OB247 | Tyrosinase(酪氨酸酶) | T311 |
OB248 | Uroplakin III試劑(尿溶蛋白III) | SP73 |
OB249 | VEGF(血管內皮生長因子) | VG1 |
OB250 | VEGF(血管內皮生長因子) | polyclonal |
OB251 | Villin(絨毛蛋白) | CWWB1 |
OB252 | Vimentin(波形蛋白) | V9 |
OB253 | Vimentin(波形蛋白) | SP20 |
OB254 | WT1(腎母細胞瘤) | EP122 |
OB255 | ZAP-70試劑(Zeta鏈相關蛋白激酶70) | 2F3.2 |
Vimentin
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【公司名稱】 廣州健侖生物科技有限公司
【市場部】 歐
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【公司地址】 廣州清華科技園創(chuàng)新基地番禺石樓鎮(zhèn)創(chuàng)啟路63號二期2幢101-103室
細胞環(huán)境有著超越基因組的影響,正因如此,大規(guī)模“組學”數(shù)據(jù)將是未來細胞重編程的一個重要方面。雖然我們認為iPSC和ESC在功能上是相同的,但轉錄組、蛋白質組和表觀基因組水平的深入研究將有助于闡明環(huán)境對重編程的影響。另外,在單個細胞中同時檢測多個“組學”,將能鑒定那些造成iPSC多能性差異的基礎元件。
目前,細胞重編程領域普遍缺乏定量數(shù)據(jù)。實際上,文獻中的重編程效率差異,可能更多的是由體細胞內部異質性造成的,而不是方法學上的問題。定量理解這樣的異質性,可以幫助我們從細胞群體中區(qū)分出想要的細胞。
Buganim等人通過細胞重編程的兩個狀態(tài),描述了異質性產生的基礎。首先,OSKM轉基因激活一系列隨機事件,當這些事件達到“適當”條件時,細胞轉變?yōu)榈诙€狀態(tài)。這個狀態(tài)會出現(xiàn)決定性的基因表達,此時轉基因被沉默,細胞被重塑為多能性狀態(tài)。在Buganim這個模型中,轉基因激活與沉默之間的平衡,是細胞重編程效率低的重要原因。我們可以換一種途徑進行重編程,激活或沉默非基因組的因子,將有望顯著提高重編程效率。“組學”數(shù)據(jù)無疑能加深我們對這些因子的認識,幫助我們理解細胞重編程的必要條件和非必要條件。
The cellular environment has the effect of transcending the genome, and as such, large-scale "omics" data will be an important aspect of future cell reprogramming. Although we believe that iPSCs and ESC are functionally identical, further studies of transcriptome, proteome, and epigenome levels will help elucidate the impact of the environment on reprogramming. In addition, the simultaneous detection of multiple "omics" in a single cell will identify those basic elements that contribute to the pluripotency of iPSCs.
Currently, there is a general lack of quantitative data in the field of cell reprogramming. In fact, the differences in reprogramming efficiency in the literature may be due more to the internal heterogeneity of somatic cells than to methodological problems. Quantitative understanding of this heterogeneity can help us to distinguish the cells we want from the cell population.
Buganim et al. Describe the basis for heterogeneity through the two states of cellular reprogramming. First, OSKM transgenics activate a series of random events, and when these events reach the "appropriate" condition, the cells switch to the second state. This state will appear decisive gene expression, when the transgene is silenced, the cells are remodeled into pluripotent state. In the Buganim model, the balance between transactivation and silencing is a major cause of inefficient cell reprogramming. We can reprogram, activate or silence non-genomic factors in a different way, and we expect to significantly improve reprogramming efficiency. "Omics" data undoubtedly deepen our understanding of these factors and help us to understand the necessary and non-essential conditions for cell reprogramming.