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ER beta 雌激素受體β(ER β)
廣州健侖生物科技有限公司
雌激素受體(ER)是一個66kDa的蛋白質(zhì),是乳腺生長和分化重要的調(diào)節(jié)因子。乳腺癌組織中雌激素受體是研究預后和預測內(nèi)分泌治療敏感性的一個重要參數(shù)。受體水平越多表明抗雌激素藥物治療反應性越好。該抗體強烈著色于乳腺癌細胞的胞核。
我司還提供其它進口或國產(chǎn)試劑盒:登革熱、瘧疾、流感、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團菌、化妝品檢測、食品安全檢測等試劑盒以及日本生研細菌分型診斷血清、德國SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產(chǎn)品。
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ER beta 雌激素受體β(ER β)
【產(chǎn)品介紹】
細胞定位:細胞漿/細胞膜
克隆號:ERM02
同型:IgG
適用組織:石蠟/冰凍
陽性對照:乳腺癌
抗原修復:熱修復(檸檬酸)
抗體孵育時間:30-60min
產(chǎn)品編號 | 抗體名稱 | 克隆型別 |
OB087 | Cytokeratin 5(細胞角蛋白5) | GM028 |
OB088 | Cytokeratin 5/14(細胞角蛋白5/14) | GM028&LL002 |
OB089 | Cytokeratin 5/6(細胞角蛋白5/6) | D5&16B4 |
OB090 | Cytokeratin 7(細胞角蛋白7) | OV-TL 12/30 |
OB091 | Cytokeratin 8(細胞角蛋白8) | 35βH11 |
OB092 | Cytokeratin 8/18(細胞角蛋白8/18) | B22.1&B23.1 |
OB093 | Cytokeratin 8/18(細胞角蛋白8/18) | 5D3 |
OB094 | Cytokeratin HMW(高分子量細胞角蛋白) | AE3 |
OB095 | Cytokeratin LMW(低分子量細胞角蛋白) | AE1 |
OB096 | Cytokeratin Pan(廣譜細胞角蛋白) | AE1&AE3 |
OB097 | D2-40(唾液酸糖蛋白) | D2-40 |
OB098 | Desmin(結(jié)蛋白) | D33 |
OB099 | DOG1試劑 | SP31 |
OB100 | EBV(EB病毒) | CS1-4 |
OB101 | E-Cadherin(鈣粘附蛋白) | EP700Y |
OB102 | EGFR(表皮生長因子受體) | EP38Y |
OB103 | EMA(上皮膜抗原) | E29 |
OB104 | Ep-CAM(上皮特異抗原) | Ber-EP4 |
OB105 | Ep-CAM(上皮特異抗原) | MOC-31 |
OB106 | ER beta(雌激素受體beta) | EMR02 |
OB107 | ER(雌激素受體) | SP1 |
ER beta 雌激素受體β(ER β)
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據(jù)統(tǒng)計,每2500個嬰兒就有一個患有NF1。這種疾病會引起一系列問題,包括腦部腫瘤、視力下降、學習困難、行為障礙、心臟缺陷和骨骼畸形。NF1患兒zui常見的腦部腫瘤是視神經(jīng)膠質(zhì)瘤,治療這種腫瘤往往需要使用抑制細胞生長通路的藥物。
在這項新研究中,這些藥物需要用十倍的劑量才能殺死低級別癌癥干細胞。進一步研究表明,與大腦中的健康干細胞相比,癌癥干細胞生成了更多的Abcg1蛋白。這些蛋白能幫助細胞在壓力條件下存活。“Abcg1蛋白阻斷了一個細胞內(nèi)部信號,使癌癥干細胞對治療不敏感,”Gutmann解釋道。“如果我們能找到使這個蛋白失活的藥物,殺死癌癥干細胞就會更容易。”這項研究使用的是NF1視神經(jīng)膠質(zhì)瘤的小鼠模型。
不過研究人員認為,這一發(fā)現(xiàn)同樣適用于其他腦部腫瘤。“干細胞還沒有分化成為特化細胞,它們很容易就能激活新基因啟動新程序,幫助細胞在癌癥治療中生存下去,”Gutmann說。“我們應當針對這一點開發(fā)新的治療策略。”
來自約翰霍普金斯大學的研究人員利用一種稱作為CRISPR的強大的基因組編輯技術(shù),成功地糾正了來自鐮狀細胞病患者的干細胞中的一種遺傳錯誤,隨后利用這些細胞生成了成熟的紅細胞。
According to statistics, one out of every 2,500 infants has NF1. This disease causes a range of problems, including brain tumors, decreased vision, learning difficulties, behavioral disorders, heart defects and skeletal deformities. The most common brain tumor in children with NF1 is glioma, and the treatment of this tumor often requires the use of drugs that inhibit the cell growth pathway.
In the new study, these drugs require ten times the dose to kill low-grade cancer stem cells. Further research shows that cancer stem cells produce more Abcg1 protein than healthy stem cells in the brain. These proteins help cells survive under stress. "The Abcg1 protein blocks a signal inside cells, making cancer stem cells insensitive to treatment," Gutmann explains. "If we can find a drug that inactivates this protein, it will be easier to kill cancer stem cells." This study used a mouse model of NF1 optic glioma.
However, researchers believe that this finding also applies to other brain tumors. "Stem cells have not yet differentiated into specialized cells, and they easily activate new genes to start new programs and help cells survive cancer treatment," said Gutmann. "We should develop new treatment strategies for this."
Researchers from Johns Hopkins University used a powerful genomic editing technique called CRISPR to successfully correct a genetic error in stem cells from sickle cell disease patients and subsequently used the cells to generate mature Red blood cells.