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公司動(dòng)態(tài)

菌種培養(yǎng)導(dǎo)致胃癌之謎?

閱讀:202          發(fā)布時(shí)間:2017-9-1

近日,在菌種培養(yǎng)一項(xiàng)新的研究中,來(lái)自德國(guó)馬克斯普朗克感染生物學(xué)研究所和美國(guó)斯坦福大學(xué)等醫(yī)研究機(jī)構(gòu)的研究人員發(fā)現(xiàn)幽門螺旋桿菌讓胃部中的干細(xì)胞更新過(guò)度運(yùn)轉(zhuǎn)。很多科學(xué)家之前已猜測(cè)干細(xì)胞周轉(zhuǎn)在癌癥產(chǎn)生中發(fā)揮著作用。通過(guò)證實(shí)胃部含有兩種不同的對(duì)相同的驅(qū)動(dòng)信號(hào)作出不同反應(yīng)的干細(xì)胞群體,這些研究人員發(fā)現(xiàn)一種新的組織可塑性機(jī)制,這就允許調(diào)整組織更新來(lái)應(yīng)對(duì)細(xì)菌感染。

胃癌是癌癥相關(guān)死亡的zui為常見(jiàn)的病因之一,主要是因?yàn)榇蠖鄶?shù)患者處于這種疾病的晚期階段。這種癌癥的主要原因在于長(zhǎng)期感染著大約一半人類的幽門螺旋桿菌(Helicobacter pylori)。然而,不同于致癌病毒的是,細(xì)菌不會(huì)在它們的宿主細(xì)胞中儲(chǔ)存轉(zhuǎn)化基因,而且它們?nèi)绾文軌驅(qū)е掳┌Y迄今為止仍然是個(gè)謎。

盡管人們長(zhǎng)期以來(lái)就已認(rèn)識(shí)到某些病毒能夠通過(guò)將癌基因插入到宿主細(xì)胞DNA中來(lái)導(dǎo)致癌癥,但是一些細(xì)菌也會(huì)導(dǎo)致癌癥的事實(shí)一直是很難證實(shí)的。盡管如今清楚的是,大多數(shù)胃癌病例與幽門螺旋桿菌慢性感染相關(guān)聯(lián),但是其中的機(jī)制仍然是未知的。

馬克斯普朗克感染生物學(xué)研究所的Thomas F. Meyer和他的同事們多年來(lái)一直在研究這種細(xì)菌,以及它誘導(dǎo)胃上皮細(xì)胞發(fā)生的變化。特別地,他們對(duì)在一種細(xì)胞發(fā)生快速替換的環(huán)境中如何能夠誘導(dǎo)惡性腫瘤產(chǎn)生感到困惑。他們猜測(cè)答案可能在于在胃底腺中發(fā)現(xiàn)的干細(xì)胞,這些干細(xì)胞持續(xù)地“自底向上”地替換剩余的細(xì)胞,而且它們是胃部中僅有的長(zhǎng)壽細(xì)胞。德國(guó)柏林夏里特醫(yī)學(xué)院臨床科學(xué)家Michael Sigal加入了Meyer團(tuán)隊(duì),菌種培養(yǎng)不僅感染即將脫落的胃上皮細(xì)胞,而且其中的一些細(xì)菌成功地侵入到胃底腺的深處,達(dá)到胃內(nèi)壁中的干細(xì)胞區(qū)域。他們?nèi)缃癜l(fā)現(xiàn)這些干細(xì)胞應(yīng)對(duì)這種感染的途徑確實(shí)是增加它們自己的分裂,產(chǎn)生更多的細(xì)胞,從而導(dǎo)致在患者中觀察到的特征性的胃粘膜增厚。
Adenosine    YSRIBIO1659    58-61-7    200mg    腺苷標(biāo)準(zhǔn)品
Adipic Acid    YSRIBIO1658    124-04-9    100mg    己二酸標(biāo)準(zhǔn)品
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Alclometasone Dipropionate    YSRIBIO1652    66734-13-2    300mg    阿氯米松雙丙酸酯標(biāo)準(zhǔn)品
Alcohol    YSRIBIO1651    64-17-5    1.2mLxmpules    乙醇標(biāo)準(zhǔn)品
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