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轉化細胞水平上的運動，是傷口愈合、凝血、胎兒發(fā)育、神經連接、免疫應答等多種功能的基礎。另一方面，當癌細胞通過轉移離開腫瘤并入侵其他組織時，細胞運動又是對人體有害的。

IRSp53是一個控制細胞遷移能力的關鍵蛋白。他們在細胞靜止和活動狀態(tài)下解析了IRSp53的調控機制，并闡述了這一過程對癌細胞轉移能力的影響。

“我們描述了IRSp53蛋白與細胞運動機器的相互作用，”研究人員說。“這種蛋白可以啟動絲狀偽足的形成，而絲狀偽足是細胞需要運動時形成的延伸結構。”

IRSp53包含一個稱為BAR的結構域，該結構域能夠結合細胞膜，并影響細胞的形態(tài)。IRSp53蛋白的其他部分與細胞骨架相連，細胞骨架負責支持細胞的結構和形狀。在此基礎上，IRSp53蛋白通過結合細胞膜和其他蛋白，調控著細胞的運動能力。

研究人員發(fā)現，當細胞處于靜止狀態(tài)時，人類IRSp53采用了封閉結構，阻止它與細胞膜和細胞骨架發(fā)生相互作用。而信號蛋白Cdc42的結合能打開IRSp53，使其開始調動細胞 運動所需的復雜細胞機器。

為了觀察這些蛋白誘導絲狀偽足形成的過程，研究人員分別向轉化細胞中引入正常和突變的IRSp53蛋白。他們發(fā)現，IRSp53關鍵區(qū)域的突變會增強或減少絲狀偽足的形成，并對細胞的運動能力產生相應的影響。

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轉化細胞