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鈉離子通道（Sodium Channel）是膜上存在的允許少量的鈉離子順其電化學(xué)梯度進(jìn)入細(xì)胞的通道，可分為電壓門控型和配體門控型兩種。？

鈉通道Nav1.7、Nav1.8和Nav1.9對(duì)外周傷害感受器的疼痛感知至關(guān)重要。Xi Zhou等人通過Nav1.7，Nav1.8，Nav1.9基因敲除小鼠模型，聯(lián)合運(yùn)用膜片鉗、行為學(xué)技術(shù)進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn)，蜘蛛毒HpTx1抑制Nav1.7、激活Nav1.9，但不影響Nav1.8，進(jìn)而可以恢復(fù)Nav1.7基因敲除小鼠痛覺。揭示了背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元中激活Nav1.9通道可以部分補(bǔ)償Nav1.7功能缺失以及在動(dòng)作電位的產(chǎn)生中三個(gè)通道之間關(guān)系。該研究為治療Nav1.7相關(guān)的先天性無痛癥提供了新的策略和新的靶點(diǎn)，為后續(xù)治療Nav1.7功能缺失的先天性無痛癥患者開發(fā)藥物提供了新思路；通過不同基因敲除小鼠發(fā)現(xiàn)Nav1.7、Nav1.8和 Nav1.9三個(gè)通道共同精細(xì)調(diào)節(jié)神經(jīng)元興奮性，Nav1.9激活可以部分補(bǔ)償Nav1.7功能缺失（圖a,b）；發(fā)現(xiàn)Nav1.9的激動(dòng)劑并在藥理學(xué)上證明了Nav1.9在疼痛信號(hào)通路傳導(dǎo)中的重要角色。 

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（a）正常條件下Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9在動(dòng)作電位產(chǎn)生中的作用。 
（b）毒素HpTx1處理后Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9在動(dòng)作電位產(chǎn)生中的作用。

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參考文獻(xiàn)：
[1]Zhou X,Ma T,Yang L,et al. Spider venom-derived peptide induces hyperalgesia in Nav1.7 knockout mice by activating Nav1.9 channels[J].Nature Communications, 2020,11(1):2293.