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中級(jí)會(huì)員 | 第10年

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腫瘤微環(huán)境如何介導(dǎo)癌細(xì)胞對(duì)常規(guī)化療產(chǎn)生耐受性?

時(shí)間:2016/9/12閱讀:737
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腫瘤微環(huán)境如何介導(dǎo)癌細(xì)胞對(duì)常規(guī)化療產(chǎn)生耐受性?

近日,刊登于雜志Oncotarget上的一項(xiàng)研究報(bào)告中,來(lái)自Bellvitge生物醫(yī)學(xué)研究所的研究人員通過(guò)研究揭示了腫瘤微環(huán)境在結(jié)直腸癌對(duì)療法產(chǎn)生耐受性過(guò)程中的關(guān)鍵作用,結(jié)直腸癌是第四大常見(jiàn)的癌癥,也是引發(fā)癌癥患者死亡的主要原因。文章中,研究者揭示了腫瘤微環(huán)境中特定分子如何保護(hù)腫瘤細(xì)胞免于常規(guī)化療方法的殺滅,對(duì)療法產(chǎn)生耐受性是如今很多癌癥患者面臨的巨大治療障礙,因此闡明癌細(xì)胞對(duì)療法產(chǎn)生耐受性的機(jī)制就顯得尤為重要了。

癌相關(guān)的成纖維細(xì)胞(CAFs)是和原發(fā)性腫瘤細(xì)胞非常相近的一類正常細(xì)胞,研究者David G. Molleví表示,由CAFs分泌的特定細(xì)胞因子、炎癥趨化因子及其它可溶性因子能夠誘導(dǎo)減緩細(xì)胞循環(huán)的過(guò)程,從而影響腫瘤細(xì)胞的增殖;當(dāng)在常規(guī)化療存在的情況下,諸如上述因子就會(huì)穩(wěn)定并且激活分泌的下游蛋白,從而盡可能地減少療法的效用,然而目前有報(bào)道表明,對(duì)許多細(xì)胞因子有偏好的JAK/STAT信號(hào)通路的抑制或許就可以逆轉(zhuǎn)上述過(guò)程。

腫瘤微環(huán)境作為促進(jìn)癌癥進(jìn)展以及在耐藥性產(chǎn)生過(guò)程中的重要一環(huán),其重要性如今被越來(lái)越多的科學(xué)家們所認(rèn)識(shí)到,研究者認(rèn)為,盡管當(dāng)前癌癥研究主要針對(duì)開(kāi)發(fā)靶向作用特殊靶點(diǎn)的新型療法,但很多腫瘤依然能夠利用常規(guī)的細(xì)胞毒性療法所治療,因此藥物耐受性依然是癌癥治療是否能夠成功的關(guān)鍵。

從臨床角度來(lái)講,鑒別出能夠介導(dǎo)腫瘤微環(huán)境相關(guān)的藥物耐受性的可溶性因子,或許就為科學(xué)家們有效克服癌細(xì)胞的耐受性提供了非常有價(jià)值的信息,而阻斷合成上述可溶性因子的關(guān)鍵細(xì)胞的功能或許就可以避免這些分子對(duì)癌細(xì)胞產(chǎn)生的保護(hù)性效應(yīng),這或許就可以更好地促進(jìn)腫瘤細(xì)胞對(duì)化療方法更加敏感。

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