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    上海恒遠(yuǎn)報(bào)道:清華大學(xué)免疫學(xué)研究所的研究人員發(fā)表了題為“Regulation of pathogenic T helper 17 cell differentiation by steroid receptor coactivator-3”的研究論文，揭示了SRC3在致病性Th17細(xì)胞發(fā)育中的重要作用及其調(diào)控機(jī)制，為Th17細(xì)胞相關(guān)疾病的治療提供了新思路。

             
    這一研究成果公布5月22日的Cell Reports雜志上，文章的通訊作者為董晨教授，董晨實(shí)驗(yàn)室以前的博士后Kentaro Tanaka和學(xué)生Gustavo J. Martinez是共同*作者。

    Th17細(xì)胞由董晨課題組等發(fā)現(xiàn)，與多種自身性免疫疾病密切相關(guān)，并在不同環(huán)境和疾病中發(fā)揮保護(hù)性或致病性等不同功能。其早期發(fā)育受多種細(xì)胞因子和轉(zhuǎn)錄因子的調(diào)控，RORγt為關(guān)鍵的調(diào)控Th17細(xì)胞發(fā)育的譜系特異性轉(zhuǎn)錄因子。目前，盡管有一系列研究闡述Th17細(xì)胞發(fā)育調(diào)控機(jī)制，但Th17細(xì)胞的不同功能如何被調(diào)控、RORγt具體如何發(fā)揮作用仍不十分清楚。

    Steroid-receptor coactivator-3 (SRC3)是一種核受體共激活蛋白，與核受體RID區(qū)域和組蛋白乙酰酶p300結(jié)合促進(jìn)靶基因轉(zhuǎn)錄。

    在研究中，董晨課題組發(fā)現(xiàn)T細(xì)胞中SRC3的條件性敲除，能特異性抑制IL-1/IL-6/IL-23誘導(dǎo)的致病性Th17細(xì)胞的發(fā)育，影響IL17a、IL17f、IL23r、IL22等Th17細(xì)胞特異性基因的表達(dá)，而不影響其他輔助性T細(xì)胞、調(diào)節(jié)性T細(xì)胞和非致病性Th17細(xì)胞的發(fā)育。同時(shí)，SRC3缺失能降低Th17細(xì)胞致病性，顯著降低EAE模型的發(fā)病率并緩解發(fā)病進(jìn)程及嚴(yán)重程度。

    研究人員利用高通量測序技術(shù)，進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，Il1r1是SRC3的重要調(diào)控靶點(diǎn)，在SRC3缺陷T細(xì)胞中過表達(dá)Il1r1能有效地重新促進(jìn)Th17細(xì)胞的發(fā)育并恢復(fù)在EAE模型中的致病性功能。一方面，SRC3能直接與RORγt結(jié)合，進(jìn)一步被招募到IL17a和IL1r1等區(qū)域促進(jìn)其轉(zhuǎn)錄；另一方面，SRC3缺陷能通過影響組蛋白甲基化和乙酰化修飾影響轉(zhuǎn)錄活性，并減少組蛋白乙酰化酶的結(jié)合。上海恒遠(yuǎn)混跡醫(yī)學(xué)科研圈已久，為了與廣大科研工作者一起交流科研問題，共同提高，讓您成為真正的科研能手。