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犬Q熱IgG免疫熒光玻片試劑盒（IFA方法）
- 發(fā)布日期：
- 有效日期：
- 所 在 地：
- 產(chǎn) 地：
- 已獲點(diǎn)擊：
- 2024年11月5日
- 2025年5月5日
- 廣東廣州市
- 美國
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【產(chǎn)品簡介】
【詳細(xì)說明】
犬Q熱IgG免疫熒光玻片試劑盒
Canine Q Fever IFA IgG Antibody Kit
廣州健侖生物科技有限公司
主要用途：用于檢測人/狗血清中的犬 Q 熱 IgG 抗體
產(chǎn)品規(guī)格：12 孔/張,10 張/盒
包括包柔氏螺旋體菌、布魯氏菌、貝納特氏立克次體、土倫桿菌、鉤端螺旋體、新型立克次體、恙蟲病、立克次體、果氏巴貝西蟲、馬焦蟲、牛焦蟲、利什曼蟲、新包蟲、弓形蟲、貓流感病毒、貓冠狀病毒、貓皰疹病毒、犬瘟病毒、犬細(xì)小病毒等病原微生物的 IFA、MIF、ELISA試劑。
犬Q熱IgG免疫熒光玻片試劑盒
我司還提供其它進(jìn)口或國產(chǎn)試劑盒：登革熱、瘧疾、流感、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團(tuán)菌、化妝品檢測、食品安全檢測等試劑盒以及日本生研細(xì)菌分型診斷血清、德國SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產(chǎn)品。
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犬Q熱IgG免疫熒光玻片試劑盒
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“氧化應(yīng)激的增加zui終抑制了腫瘤的生長。我們發(fā)現(xiàn)，PPARγ的激活能夠殺死生長在培養(yǎng)皿中的癌細(xì)胞和小鼠的腫瘤。在此我們幾乎完整觀察了腫瘤生長抑制過程，” Kittler博士說。
發(fā)表于《細(xì)胞代謝》(Cell metabolism)的這項(xiàng)研究，建立在一個(gè)大機(jī)構(gòu)的工作表明，當(dāng)與正常細(xì)胞相比時(shí)，癌細(xì)胞中的代謝被改變了。代謝的改變可使癌細(xì)胞更容易受到治療藥物的攻擊，這使得這些藥物更好地靶向癌癥治療。這項(xiàng)研究還擴(kuò)展了Steven Kliewer博士的早期觀察，他是一名分子生物學(xué)和藥理學(xué)教授，*發(fā)現(xiàn)噻唑烷二酮靶向PPARγ。
Kittler博士和他的團(tuán)隊(duì)確定了激活PPARγ能夠引發(fā)葡萄糖和脂質(zhì)代謝中的變化，導(dǎo)致活性氧(ROS)的水平升高。ROS是高反應(yīng)性的含氧分子，當(dāng)以高水平存在會(huì)損害細(xì)胞，這種現(xiàn)象被稱為氧化應(yīng)激。ROS的增加zui終阻止癌細(xì)胞的分裂。
“腫瘤細(xì)胞的代謝異常往往會(huì)導(dǎo)致氧化應(yīng)激增加，并且任何進(jìn)一步的增加都能夠把癌細(xì)胞‘推’到懸崖上，” Kittler博士說。
研究結(jié)果表明，靶向PPARγ可能是肺癌和潛在的其他癌癥的有前途的、新的治療方法。研究人員看到，激活PPARγ可引起抗原抗體癌細(xì)胞中的相似分子變化。
“這是一個(gè)重要的發(fā)現(xiàn)，因?yàn)榧せ頟PARγ的藥物包括FDA批準(zhǔn)的抗糖尿病藥物，相對(duì)于化療來說，副作用沒有那么大。了解它們的作用機(jī)制，為我們提供了線索，用于挑選適合這種治療的腫瘤，結(jié)合這些藥物和抗癌藥物使得治療更加有效，以及指標(biāo)來衡量腫瘤在患者中對(duì)這些藥物的反應(yīng)，” Kittler說。
"Increased oxidative stress ultimay inhibits tumor growth and we found that activation of PPARγ killed tumors in both cancer cells and mice grown in Petri dishes and we have almost compley observed the tumor growth inhibition process here," Kittler Said the doctor.
The study, published in Cell metabolism, builds on the work of a large organization that shows that the metabolism in cancer cells is altered when compared to normal cells. Metabolic changes make cancer cells more susceptible to attack by therapeutic agents, which makes them better targeted to cancer therapy. The study also extends the early observation by Dr. Steven Kliewer, a professor of molecular biology and pharmacology, that for the first time, thiazolidinedione targets PPARγ.
Dr. Kittler and his team determined that activating PPARγ triggers changes in glucose and lipid metabolism, resulting in elevated levels of reactive oxygen species (ROS). ROS is a highly reactive oxygen-containing molecule that, when present at high levels, can damage cells, a phenomenon known as oxidative stress. The increase of ROS ultimay prevents the division of cancer cells.
"Metabolic abnormalities in tumor cells often result in increased oxidative stress and any further increase can push cancer cells to the cliff," says Dr. Kittler.
The results suggest that targeting PPARγ may be a promising new therapeutic approach for lung cancer and potentially other cancers. The researchers saw that activating PPARγ causes similar molecular changes in antigen-antibody cancer cells.
"This is an important finding as the drugs that activate PPARγ include FDA-approved antidiabetic drugs with less side effects than chemotherapy, and understanding their mechanism of action provides us with a clue to pick for this The treatment of the tumor, the combination of these and the anticancer drug make the treatment more effective, and the designation of a measure of how the tumor responds to the drug in the patient, "Kittler said.