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購買進(jìn)口B群沙門氏菌O抗原因子 4 診斷血清

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本試劑盒主要用于對(duì)病菌細(xì)菌進(jìn)行檢測(cè),利用玻片或試管凝集方法鑒定沙門氏菌菌體O抗原

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細(xì)菌沙門氏菌H抗原 (z38)診斷血清c型2ML

副傷寒沙門氏菌H抗原 (z36)診斷血清A型2ML

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非寄主抗性的機(jī)制包括預(yù)存性結(jié)構(gòu)屏障、預(yù)存毒性化 合物以及由于病原菌侵染的誘導(dǎo)使植物產(chǎn)生的誘導(dǎo)型主動(dòng)抗病反應(yīng) 。雖然植物預(yù)存的結(jié)構(gòu)屏障和毒性化合物如皂苷(主要作用于細(xì)胞 膜中甾醇)是多數(shù)植物病原真菌的主要抗性機(jī)制,但是還沒有證據(jù)表 明結(jié)構(gòu)屏障對(duì)卵菌具有抗病作用。因?yàn)槁丫?xì)胞壁中不含植物皂苷 的作用靶子鈥斺€斺€旂藪?因此植物對(duì)該類病原菌的非寄主抗性 與其它絲狀真菌可能不同,而是由不同的傳和生化機(jī)制調(diào)控,其中誘 導(dǎo)型主動(dòng)抗病性可能是植物對(duì)卵菌非寄主抗性的主要機(jī)制。卵菌侵 染敏感和抗病植物的早期是相同的,只是進(jìn)入寄主組織后不同。在 敏感寄主植物中,卵菌菌絲分枝進(jìn)入寄主細(xì)胞形成吸器,從寄主細(xì)胞 吸取分,菌絲通過胞間空隙從侵入點(diǎn)向四周擴(kuò)展,而抗病寄主植物在 侵染點(diǎn)發(fā)生HR ,且病菌和植物的基因型決定HR 發(fā)生時(shí)間與HR 枯 斑大小。有些非親和互作只有一至幾個(gè)細(xì)胞發(fā)生HR (micro2hypersensitive resis2tance ,micro2HR) ,而有些非 親和互作呈現(xiàn)明顯的肉眼可見的枯斑( macro2hypersensitive  resistance , macro2HR) ,如P. infestans 侵染攜帶Salanum  demissum 抗病基因的馬鈴薯和其它高抗馬鈴薯時(shí)常在侵染點(diǎn)及周 圍一些細(xì)胞發(fā)生過敏性死亡形成枯斑。
The mechanisms of non-host resistance include pre-existing structural barriers, pre-existing toxic compounds, and inducible, active disease-responsive responses to plants due to the induction of pathogenic infections. Although plant-preserved structural barriers and toxic compounds such as saponins (primarily acting on cell membrane sterols) are the main resistance mechanisms for most plant pathogenic fungi, there is no evidence that the structural barriers have resistance to oomycetes. Because the oomyelian cell wall does not contain the target of plant saponins, the non-host resistance of plants to this type of pathogen may be different from other filamentous fungi, but is regulated by different transmission and biochemical mechanisms. Among them, the inducible active disease resistance may be the main mechanism of the plant's non-host resistance to oomycetes. The early stages of infection with susceptible and disease-resistant plants are the same for oomycetes, but they differ after entering the host tissue. In susceptible host plants, Oomycorrhizal mycorrhizal branches into the host cell to form the haustorium, and the host cells absorb the fractions. The mycelium spreads from the invader point to the periphery through the intercellular space, and the host plants with resistance to disease develop HR at the infestation site. The genotypes of pathogens and plants determine the time of occurrence of HR and the size of HR spotting. In some non-affinity interactions, only one to several cells develop HR (micro2hypersensitive resis2tance , micro2HR), and some non-affinity interactions show obvious macrohybrid resistance (macro2hypersensitive resistance, macro2HR), such as P. infestans invasion carrying Salanum Demissum resistant genes of potato and other high-resistant potatoes often have allergic deaths and spot formation at some sites of infection and surrounding cells.

    
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