S- (+)-Rolipram85416-73-5

S-(+)-Rolipram
分子式：C16H21NO3   分子量：275.34
 
產(chǎn)品描述
S-(+)-Rolipram特異性的抑制人體單核細胞環(huán)AMP的PDE4，IC50為0.75 μM, 作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，具有消炎和抗抑郁活性，比其R-對映體作用效果稍弱。
靶點
PDE4
         
IC50
750 nM
         
體外研究
S-(+)-Rolipram作用于人單核細胞，通過抑制PDE4，而抑制LPS誘導的TNFα表達，IC50為2 μM。1 μM S-(+)-Rolipram 顯著抗卵清蛋白(OA)誘導的濃度相關(guān)的氣管軟骨環(huán)收縮，這種氣管軟骨環(huán)是從對OA敏感的豚鼠中分離的。S-(+)-Rolipram作用于穩(wěn)定表達重組全長人PDE-4a的CHO-K1細胞系，抑制PDE4活性，IC50為450 nM。使用Rolipram(包括Rolipram的R-和S-對映異構(gòu)體)處理人膠質(zhì)瘤細胞系A(chǔ)-172，提高細胞周期抑制劑p21(Cip1)和p27(Kip1)的表達, 且降低cdk2活性, cdk2是細胞周期進程中的必需細胞周期蛋白質(zhì)依賴激酶類。結(jié)果, A-172細胞增殖受抑制，細胞周期停在G1期。zui后, Rolipram處理的A-172細胞經(jīng)歷分化，隨后發(fā)生細胞凋亡。
體內(nèi)研究
S-(+)-Rolipram 處理麻醉的對OA敏感的豚鼠，降低OA-誘導的支氣管縮小，ID50為0.25 mg/kg，S-(+)-Rolipram對靜脈注射組胺和白三烯 D4-誘導的支氣管縮小沒有作用效果，因為S-(+)-Rolipram廢除對OA的反應(yīng)。更高劑量 (3-10 mg/kg)處理，降低組胺而不是白三烯 D4-誘導的支氣管縮小。使用S-(+)-Rolipram在胃部預(yù)處理有意識的對OA敏感的豚鼠，通過支氣管肺泡灌洗和組織學評價，降低OA誘導的特定電導降低，也降低相應(yīng)的肺嗜酸性粒細胞涌入，這種作用存在劑量依賴性。
溶解性
DMSO 55 mg/mL，水 <1 mg/mL，乙醇 55 mg/mL
穩(wěn)定性
2年 -20°C粉狀，6月-80°C溶于DMSO