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研究表明miR-7具有腫瘤抑制因子的功能
近日來自復(fù)旦大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院研究人員在肝癌中證實MicroRNA-7通過靶向PI3K/Akt信號通路抑制了腫瘤生長和轉(zhuǎn)移。
肝細(xì)胞癌（HCC）因惡性程度高，被稱為癌中*。在世界范圍內(nèi)腫瘤相關(guān)性死亡因素中*三，每年有超過50萬新患者。我國是肝癌高發(fā)國家，每年約有11萬人死于肝癌。肝癌的預(yù)防和治療是世界性難題，至今仍缺乏有效治療手段。肝癌發(fā)生發(fā)展的機(jī)制研究受到國內(nèi)外醫(yī)學(xué)界和生命科學(xué)界的廣泛關(guān)注。
近年隨著腫瘤研究的深入，miRNA已經(jīng)成為腫瘤生物治療領(lǐng)域的一個新亮點，越來越引起研究人員的關(guān)注。目前,人類已經(jīng)發(fā)現(xiàn)400余種miRNA，可以調(diào)控人體中1/3基因的表達(dá)水平。如果相關(guān)的miRNA發(fā)生突變，激活相關(guān)癌基因的表達(dá)或引發(fā)抑癌基因的缺失，就會導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生。近期的研究揭示microRNA-7 （miR-7）在膠質(zhì)母細(xì)胞瘤、乳腺癌中發(fā)揮重要的作用。但其在肝癌中的功能尚不清楚。
本次研究中，研究人員通過體內(nèi)外實驗均證實miR-7抑制了肝癌細(xì)胞的生長和轉(zhuǎn)移。首先研究人員篩查和確定了miR-7的一個新靶點磷脂酰肌醇-3激酶催化亞基δ（PIK3CD）。miR-7過表達(dá)會特異性且顯著地下調(diào)PIK3CD的表達(dá)。在體外實驗中，研究人員發(fā)現(xiàn)表達(dá)miR-7的亞克隆顯示G0/G1期細(xì)胞周期阻滯導(dǎo)致的顯著細(xì)胞生長抑制和細(xì)胞遷移能力受損。為了確定機(jī)制，他們檢測了PI3K/Akt信號通路，發(fā)現(xiàn)在miR-7過表達(dá)亞克隆中Akt\哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和p70S6K下調(diào)，而4EBP1則上調(diào)。
研究人員還確定了兩個新型假定的miR-7靶基因mTOR和p70S6K，這進(jìn)一步表明miR-7有可能是PI3K/Akt信號通路的一個關(guān)鍵調(diào)控因子。在異種移植動物實驗中，研究人員發(fā)現(xiàn)miR-7過表達(dá)有效抑制了腫瘤生長，使得腫瘤體積減小平均達(dá)到3.5倍，并在裸鼠轉(zhuǎn)移模型中阻斷了從肝臟到肺臟的肝外轉(zhuǎn)移。肺表面可見結(jié)節(jié)數(shù)量減少了32倍。在臨床肝癌樣本中也證實了miR-7 與PIK3CD之間存在相關(guān)性。
這些結(jié)果表明miR-7具有腫瘤抑制因子的功能，在體內(nèi)外通過PI3K/Akt/mTOR信號通路在抑制肝癌腫瘤形成和逆轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)移方面發(fā)揮重要的作用。通過靶向PIK3CD、 mTOR和p70S6K，miR-7有效地調(diào)控PI3K/Akt信號通路。上述結(jié)果表明miR-7有可能是治療肝癌一個潛在的治療或診斷/預(yù)后靶點。
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